1、第一部分：
　　 目的:利用質(zhì)子磁共振波譜(1 H-MRS)研究視神經(jīng)橫切(ONT)大鼠視網(wǎng)膜代謝物質(zhì)的改變。
　　 方法:成年SD 大鼠雙側(cè)上丘注射2％熒光金逆行標(biāo)記視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞(RGCs)。熒光金標(biāo)記后三天，將大鼠單側(cè)視神經(jīng)橫切離斷作為實(shí)驗(yàn)組。對照組大鼠未行視神經(jīng)橫切。視神經(jīng)橫切后2周，處死大鼠，分離視網(wǎng)膜。行視網(wǎng)膜鋪片觀察RGCs的平均密度。利用質(zhì)子磁共振波譜研究大鼠視網(wǎng)膜提取物代謝物質(zhì)的變化。免疫組織化學(xué)染色

2、觀察視網(wǎng)膜谷氨酸(Glu)，γ氨基丁酸(GABA)和膠質(zhì)纖維酸性蛋白(GFAP)的表達(dá)。
　　 結(jié)果:視神經(jīng)橫切組與對照組相比，視網(wǎng)膜GABA、N-乙酰天門冬氨酸(NAA)、?；撬?Tau)、肌酸(Cr)濃度顯著下降，丙氨酸(alanine，Ala)濃度顯著升高。Glu、谷氨酰胺(Gln)和Glx(Glu+Gln)濃度無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。對照組RGCs 平均密度為2249±87/mm 2，視神經(jīng)橫切組RGCs 平均密度為320±56/

3、mm 2。與對照組相比，視神經(jīng)橫切組視網(wǎng)膜Glu和GABA 免疫表達(dá)減弱，GFAP 免疫表達(dá)顯著增強(qiáng)。
　　 結(jié)論:視神經(jīng)橫切后的RGCs 死亡不僅與谷氨酸能和γ氨基丁酸能系統(tǒng)循環(huán)失衡有關(guān)，而且同時伴隨其他的代謝物質(zhì)平衡失調(diào)。質(zhì)子磁共振波譜為我們提供了一個檢測視網(wǎng)膜代謝變化的有效方法，這些代謝物質(zhì)的變化為研究視神經(jīng)橫切后的RGCs 死亡機(jī)制和神經(jīng)保護(hù)提供了重要的依據(jù)。
　　 第二部分:
　　 目的:觀察金絲桃素對

4、視神經(jīng)損傷大鼠視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞存活的作用。
　　 方法:將24只Sprague-Dawly (SD)大鼠隨機(jī)分成正常對照組，單純夾傷組，金絲桃素治療組和生理鹽水對照組。每組12只眼。大鼠雙側(cè)上丘注射2％熒光金逆行標(biāo)記視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞，7d后對除正常對照組以外其他各組進(jìn)行球后視神經(jīng)鉗夾處理，同時玻璃體內(nèi)分別注入金絲桃素或生理鹽水5μL，14d后進(jìn)行視網(wǎng)膜鋪片和視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的計(jì)數(shù)。
　　 結(jié)果:視神經(jīng)夾傷后14d 存活的

5、視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞數(shù)量顯著減少。單純夾傷組視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞存活率為50％，生理鹽水對照組視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞存活率為52％，金絲桃素治療組視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞存活率為68％。金絲桃素治療組相比單純夾傷組和生理鹽水對照組，存活的視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞明顯要多。
　　 結(jié)論:玻璃體內(nèi)注射金絲桃素不僅無毒副作用，而且能減少大鼠視神經(jīng)夾傷后誘發(fā)的視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的死亡，對視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞有保護(hù)作用。金絲桃素可能為視神經(jīng)保護(hù)的新藥研究帶來新的思路。

6、>　　 第三部分:
　　 目的:觀察視神經(jīng)夾傷大鼠晶狀體損傷對視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞存活和軸突再生的影響。
　　 方法:將 SD 大鼠隨機(jī)分成正常組、對照組和處理組。正常組不做任何處理。對照組行單純雙眼視神經(jīng)鉗夾。處理組視神經(jīng)鉗夾后，雙眼玻璃體注射5μL 生理鹽水，依據(jù)注射方式的不同分為晶狀體損傷組和晶狀體未損傷組。7d后大鼠雙側(cè)上丘注射熒光金，14d 時行視網(wǎng)膜鋪片和冰凍切片，進(jìn)行視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞計(jì)數(shù)。并用免疫組織化學(xué)檢測

7、視網(wǎng)膜生長相關(guān)蛋白43(GAP-43)和膠質(zhì)纖維酸性蛋白(GFAP)的表達(dá)。
　　 結(jié)果:正常組和對照組的視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞計(jì)數(shù)分別為1987±154 個·mm-2和908±123 個·mm-2，處理組中的晶狀體損傷組和晶狀體未損傷組的視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞計(jì)數(shù)分別為1206±134 個·mm-2和800±112 個·mm-2。晶狀體損傷組存活的視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞數(shù)比對照組和晶狀體未損傷組多，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。免疫組織化學(xué)顯示晶狀體損傷組

8、視網(wǎng)膜GAP-43和GFAP的表達(dá)亦比對照組和晶狀體未損傷組增強(qiáng)。
　　 結(jié)論:晶狀體損傷能促進(jìn)視神經(jīng)鉗夾傷大鼠視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的存活，并增強(qiáng)視網(wǎng)膜GAP-43和GFAP的表達(dá)，促進(jìn)軸突的再生。
　　 第四部分:
　　 目的:探討視神經(jīng)炎患者的視野、視覺誘發(fā)電位、眼底熒光血管造影和影像學(xué)等檢查表現(xiàn)及臨床治療效果。
　　 方法:100例視神經(jīng)炎患者，分別行視野、視覺誘發(fā)電位、眼底熒光血管造影和影像學(xué)檢查，并

9、給予糖皮質(zhì)激素、B 族維生素、營養(yǎng)神經(jīng)類藥物、血管擴(kuò)張劑及復(fù)方樟柳堿等綜合治療，觀察各項(xiàng)檢查表現(xiàn)及臨床治療效果。
　　 結(jié)果:大多數(shù)視神經(jīng)炎患者找不到明顯發(fā)病誘因，視野、視覺誘發(fā)電位和眼底熒光血管造影有相應(yīng)的非特異性異常表現(xiàn)，影像學(xué)檢查特別是磁共振有助于發(fā)現(xiàn)隱匿的異常病灶，有重要的臨床價值。經(jīng)綜合治療后，85例視力提高，15例視力不變或下降。
　　 結(jié)論:聯(lián)合各項(xiàng)檢查手段及時診斷及采取綜合治療是提高視神經(jīng)炎患者療效和預(yù)后