1、噪聲性聽力損失(noise-inducedhearingloss，NIHL)是現(xiàn)代工業(yè)中最普遍的職業(yè)危害之一，它通常有10-15年以上的噪聲暴露史，發(fā)病進展緩慢，對耳產(chǎn)生的損傷屬于感音神經(jīng)性損傷。目前，工作場所中的噪聲暴露在全球范圍內(nèi)非常普遍。過高強度的噪聲接觸除導(dǎo)致作業(yè)人員發(fā)生不同程度的聽力損失外，還可使神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)相關(guān)疾患增加，同時引起工作效率降低和生產(chǎn)事故率、缺勤率增高。 從細菌到人類的所有生物在接觸高溫、毒物及其

2、它應(yīng)激因素后，迅速啟動高度程序化的熱休克反應(yīng)(heatshockresponse，HSR)。HSR的一個最主要特征是熱休克蛋白(heatshockproteins，HSPs)的誘導(dǎo)合成。HSPs可作為“分子伴侶”，促進蛋白質(zhì)的合成、折疊、裝配和運輸，參與變性蛋白質(zhì)的清除等，起著保護應(yīng)激結(jié)局的作用。按分子量大小可將HSPs分為HSP100，HSP90，HSP70，HSP60，小分子HSPs(22～32kDa)及泛素(7～8kDa)等家族。

3、 熱休克蛋白與聽覺系統(tǒng)關(guān)系密切，中等程度的噪聲暴露所誘導(dǎo)產(chǎn)生的熱休克蛋白有助于提高耳對劇烈噪聲的耐受能力；抗Hsp70抗體可能與感音神經(jīng)性耳聾的發(fā)生和預(yù)后過程有密切聯(lián)系。我們實驗室曾報道血漿抗熱休克蛋白自身抗體與噪聲性聽力損失之間存在著頻率特異性的聯(lián)系，但導(dǎo)致抗熱休克蛋白自身抗體產(chǎn)生的原因目前仍不清楚。細胞損傷導(dǎo)致的熱休克蛋白的變性和釋放是抗熱休克蛋白抗體的產(chǎn)生的可能原因之一，因此外周血淋巴細胞中Hsp60和Hsp70表達水平是

4、否發(fā)生了改變且這種變化是否與噪聲性聽力損失相關(guān)值得進一步研究。 本研究采用橫斷面流行病學研究方法，對117名噪聲暴露作業(yè)工人進行調(diào)查和聽力測試，按聽力學評價的結(jié)果將其分為聽力損失組和聽力正常組；用WesternBlot法檢測其外周血淋巴細胞Hsp60和Hsp70水平。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，高頻段和低頻段噪聲性聽力損失組的外周血淋巴細胞Hsp60和Hsp70表達水平與聽力正常組相比均無顯著性差異；采用多元Logistic回歸分析對兩組間年齡、

5、性別、吸煙狀況、爆震史和累積噪聲暴露量等因素進行校正后，未發(fā)現(xiàn)外周血淋巴細胞Hsp60和Hsp70的表達水平在高頻段或低頻段噪聲性聽力損失中的顯著性作用(P＞0.05)。采用廣義線性回歸控制了其他危險因素后，發(fā)現(xiàn)外周血淋巴細胞Hsp70的表達水平與累積噪聲暴露量呈臨界負相關(guān)(偏相關(guān)系數(shù)-0.179，P=0.058)，而與年齡、性別、吸煙狀況和爆震史均無顯著相關(guān)性；Hsp70與Hsp60表達水平之間存在顯著相關(guān)性，偏相關(guān)系數(shù)為0.224(