1、正畸牙移動過程中，在牙槽骨發(fā)生活躍骨吸收和骨形成的同時，也存在牙骨質的吸收和修復，成牙骨質細胞在這個過程中具有重要意義。正常情況下，位于牙骨質表面的成牙骨質細胞可以抵抗破骨細胞的粘附，從而避免牙根吸收；在已吸收的牙根表面，成牙骨質細胞分泌形成新的牙骨質樣組織對其進行修復。當牙根吸收與修復的平衡被打破后，牙根吸收發(fā)生。正畸牙移動過程中的牙根吸收，由于其存在的廣泛性，不可預見性等特點，成為目前研究的熱點。許多研究試圖尋找正畸力作用下牙根吸收

2、和修復的發(fā)生機制，已取得一定的成果，但仍未清楚。 已往對牙移動過程中牙根吸收和修復的研究多集中在組織形態(tài)學上的觀察，而對成牙骨質細胞的研究又多集中在牙根發(fā)育過程和牙周組織的再生工程中，關于機械應力作用下成牙骨質細胞功能變化的研究還未見報道。本課題通過研究機械應力刺激對成牙骨質細胞重要的礦化相關基因-骨涎蛋白(Bone sialoprotein BSP)和骨橋蛋白(0steopontin OPN)表達的影響，有助于從細胞力學和分子

3、生物學水平上進一步了解正畸牙移動過程中牙根吸收和修復的發(fā)生機制。 本課題利用四點彎曲細胞力學加載裝置，以體外培養(yǎng)的成牙骨質樣細胞OCCM-30為研究對象，運用實時熒光定量PCR(real-time fluorescentauantitativePCR，FQ-PCR)技術，研究了不同性質、不同強度、不同作用時間的應力應變對成牙骨質細胞礦化相關基因BSP/OPN mRNA表達的影響。從細胞力學和分子生物學水平對正畸力作用下成牙骨質細

4、胞的功能變化與牙根吸收和修復的關系進行了初步揭示，為進一步闡明牙根吸收和修復的機制提供實驗基礎。根據實驗結果得出以下結論： 1.2000、4000μstrain的張應力和壓應力在四個時間點都抑制成牙骨質細胞BSPmRNA的表達，4000μstrain力值比200011strain力值對成牙骨質細胞BSP mRNA表達的抑制作用更強。表明機械張、壓應力刺激均抑制成牙骨質細胞礦化功能，抑制的強弱與應力的大小和加載時間有關。

5、2.2000、4000μstrain的壓應力在作用初期促進成牙骨質細胞OPN mRNA的表達，12h后表現為抑制作用。2000μstrain和4000μstrain的張應力抑制OPN mRNA的表達，抑制作用隨著加載時間的延長而增強。表明機械應力刺激可以調節(jié)成牙骨質細胞OPN mRNA的表達，進而可能影響成牙骨質細胞的礦化功能和破牙骨質細胞的粘附能力。 綜上所述，成牙骨質細胞是力學敏感性細胞，機械應力刺激可以調節(jié)成牙骨質細胞。B