1、目的
　　神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如缺血性腦血管病、神經(jīng)變性疾?。∥s側索硬化癥、額顳葉變性）、阿爾茨海默病中，熱休克蛋白70(HSP70)、TARDNA結合蛋白(TDP43)、肉瘤融合蛋白(FUS/TLS)、β淀粉樣蛋白(Aβ)表達和分布會有變化。本研究探討腦缺血預處理模型中上述蛋白的表達，及其與缺血預處理內源性保護機制相關性。
　　方法
　　在本研究中，65只沙土鼠分為三組:假手術組、預處理一次組、預處理三次組，被給予一次

2、或三次2分鐘的雙側頸總動脈夾閉，造成全腦短暫缺血(tCCAO)，建立腦缺血預處理模型。給予非致死性2分鐘短暫性雙側頸總動脈閉塞后再灌注，分別在1天、3天、7天、1個月、3個月、6個月的6個時間點后取材。利用腦組織冰凍切片，進行尼氏染色和免疫組化染色，分別對TDP43、FUS/TLS、HSP70、Aβ四種蛋白進行定位定量的分析。
　　結果
　　觀察缺血敏感的海馬CA1區(qū)域發(fā)現(xiàn):夾閉雙側頸總動脈2分鐘的短暫性缺血預處理3次再灌注

3、3-7天組中發(fā)生神經(jīng)細胞缺失、細胞密度下降，然后在再灌注1-6個月組中，細胞密度逐漸恢復。比較預處理一次與三次組可見，TDP43蛋白總陽性細胞表達峰值從3個月組加速到7天組，而FUS/TLS蛋白表達峰值從7天組加速到1天組;胞漿表達占總陽性細胞比例的峰值也呈現(xiàn)出加速現(xiàn)象，TDP43蛋白的胞漿表達比例從1個月組加速到3天組、FUS/TLS蛋白從1個月組加速到7天組。然而，HSP70蛋白僅在預處理三次組再灌注7天組被觀察到有表達(P＜0.0