多基因聯(lián)合化療藥物治療腫瘤的實驗研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、一、真核表達TRAIL殺傷化療后殘存瘤細胞和耐藥細胞作用的研究;目的:探討不同化療藥物作用后的殘存小鼠肝癌細胞H22對TNF相關凋亡誘導配體(TRAIL)誘導凋亡的敏感性,以及TRAIL對藥物抗性H22細胞的殺傷作用.結論:TRAIL不僅能有效殺傷ADM或MMC作用后的殘存H22腫瘤細胞,而且能殺傷ADM抗性的H22腫瘤細胞.5-FU與TRAIL聯(lián)合不會提高5-FU殺傷H22細胞的作用,處于G0/G1期的H22肝癌細胞對TRAIL誘導的

2、凋亡不敏感.二、TRAIL、CH50多肽及endostatin多基因聯(lián)合化療治療小鼠肝細胞腫瘤的研究;目的:觀察TNF相關凋亡誘導配體(TRAIL)、CH50多肽及endostatin基因的真核表達質粒mTRAIL-pcDNA3.1(pTRAIL)、pCH510、endostatin-pcDNA3.1(pES)聯(lián)合化療治療小鼠腫瘤的療效,探討腫瘤綜合治療的可行性.結論:MMC+pTRAIL+pES+pCH510能有效抑制小鼠肝細胞腫瘤生

3、長,是一種極具潛力的腫瘤綜合治療配伍方案.三、小鼠可溶性TRAIL原核表達質粒msTRAIL-pRSET的構建與表達;目的:應用原核表達系統(tǒng)大量制備可溶性TRAIL蛋白.方法:以小鼠全長TRAIL真核表達質粒為模板,PCR擴增其可溶性片段(114aa~291aa),插入原核表達載體pRSET-B中,得到目的克隆,將其導入工程菌BDPS中,經IPTG誘導,SDS-PAGE檢測重組蛋白的表達.結論:構建的msTRAIL-pRSET能夠表達目

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