蛋白激酶A在阿爾茨海默樣tau蛋白異常磷酸化中的作用.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、神經(jīng)原纖維纏結(jié)是阿爾茨海默病(Alzheimer disease,AD)的特征性病理改變,異常過度磷酸化的tau和神經(jīng)細(xì)絲是神經(jīng)原纖維纏結(jié)的組成部分,而蛋白激酶和蛋白磷酸酯酶失衡是導(dǎo)致骨架蛋白異常磷酸化的關(guān)鍵環(huán)節(jié).在眾多激酶中,蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)和糖原合酶激酶-3(glycogen synthase kinase-3,GSK-3)可能是AD神經(jīng)退行性變的重要參與者.為在細(xì)胞水平探討PKA在tau蛋白磷

2、酸化中作用,我們用特異性激動劑forskolin激活PKA,同時用32p標(biāo)記法檢測相關(guān)蛋白激酶的活性以及Western blot法檢測tau蛋白的磷酸化狀態(tài).結(jié)論:在N2a/Peut40細(xì)胞株,forskolin短暫處理可導(dǎo)致tau蛋白特定位點持續(xù)磷酸化,其機(jī)制可能與PKA對tau的磷酸化改變其底物性質(zhì),從而更易被其他蛋白激酶,如GSK-3等,磷酸化有關(guān).該研究在細(xì)胞水平首次驗證蛋白激酶的相互作用對tau蛋白的AD-樣異常磷酸化的影響,

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