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![鏈狀亞歷山大藻衰亡時期的生理與分子調(diào)控研究.pdf_第1頁](https://static.zsdocx.com/FlexPaper/FileRoot/2019-3/1/9/fdb21920-beef-46dc-88f4-2192c7ed1038/fdb21920-beef-46dc-88f4-2192c7ed10381.gif)
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文檔簡介
1、隨著經(jīng)濟(jì)發(fā)展和環(huán)境污染嚴(yán)重,赤潮發(fā)生頻率越來越高,影響范圍越來越廣,持續(xù)時間越來越長,危害程度日益增加,赤潮研究已經(jīng)成為了全球研究熱點,尤其是對赤潮爆發(fā)的研究,而關(guān)于赤潮衰亡的報道卻相對較少,關(guān)于赤潮衰亡的分子機(jī)制的研究就更少了。本文研究了鏈狀亞歷山大藻對數(shù)生長、衰亡期、高氮磷比、低氮磷比條件下的藻細(xì)胞中可溶性蛋白含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、過氧化氫(H2O2)和還原型谷胱甘肽(GSH)含量、光合速率和呼吸速率
2、、DNA降解、端粒酶活性的變化。結(jié)果表明:在衰亡期、高氮磷比、低氮磷比條件下鏈狀亞歷山大藻可溶性蛋白、GSH含量、光合速率和呼吸速率下降;SOD活性(低氮磷比條件除外)、H2O2、MDA含量上升;端粒酶活性和DNA Ladder隨著藻細(xì)胞生長而變化,并在衰亡時期,出現(xiàn)了明顯的DNA Ladder。研究結(jié)果顯示鏈狀亞歷山大藻衰亡過程的反應(yīng)表現(xiàn)為:蛋白質(zhì)合成受阻或降解,產(chǎn)生大量氧化中間產(chǎn)物(MDA,H2O2等),抗氧化系統(tǒng)被激活,GSH等非
3、酶抗氧化物質(zhì)被大量消耗,SOD等酶抗氧化物被激活;另外表現(xiàn)為光合速率和呼吸速率下降;同時活性氧自由基(Reactive Oxygen Species,ROS)的積累誘發(fā)了細(xì)胞凋亡,核酸內(nèi)切酶被激活,選擇性降解染色質(zhì) DNA。推測低氮磷比、高氮磷比條件均可以加快藻細(xì)胞的衰亡的生理過程,鏈狀亞歷山大藻的赤潮衰亡是一種有序的死亡過程。
同時本實驗根據(jù)鏈狀亞歷山大藻的轉(zhuǎn)錄組測序結(jié)果,選取了兩個與生長調(diào)控相關(guān)的基因:泛素(Ub)、端粒酶
4、基因(Telo);獲得它們的基因序列,與NCBI數(shù)據(jù)庫Blast比對,得到同源序列,設(shè)計引物,提取延遲期、對數(shù)期及高P、高M(jìn)n誘導(dǎo)下的對數(shù)期和衰亡期的RNA,采用熒光定量PCR技術(shù),研究了兩個基因在不同時期表達(dá)的情況。結(jié)果顯示泛素基因在衰亡時期表達(dá)明顯下降,我們推測赤潮消亡時,泛素基因表達(dá)量下降,蛋白周期依賴性蛋白激酶、CDK抑制因子和 cyclins降解受阻,阻礙細(xì)胞分裂,細(xì)胞數(shù)下降;端粒酶基因表達(dá)也在衰亡時期明顯下降,與之前生理試驗
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