腦梗塞_第1頁
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文檔簡介

1、腦梗死CerebralInfarct腦血液供應障礙引起缺血缺氧導致局限性腦組織缺血性壞死與腦軟化概念腦梗死(CI)包括腦血栓形成腔隙性梗死與腦栓塞等約占全部腦卒中的75%腦動脈主干與皮質支動脈粥樣硬化導致血管增厚管腔狹窄閉塞與血栓形成使腦局部血流減少與供血中斷腦組織缺血缺氧導致軟化壞死→局灶性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征概念腦血栓形成(cerebralthrombosisCT)腦梗死最常見的類型占60%病因與發(fā)病機制1.動脈粥樣硬化,常伴有高血壓2

2、.動脈炎3.先天性動脈狹窄4.真性紅細胞增多癥5.血高凝狀態(tài)腦血栓形成發(fā)病機制血管病變基礎膽固醇沉積于血管內膜血管壁脂肪透明變性纖維增生動脈變硬管壁厚薄不勻血栓形成動脈管腔變窄致完全閉塞血壓下降血流緩慢血小板、纖維素黏附、聚集、沉著血栓增大動脈粥樣硬化性血栓形成正常臨床無癥狀年齡增加脂肪條紋纖維斑塊穩(wěn)定心絞痛、粥樣硬化斑塊間歇性跛行斑塊破裂、裂隙血栓形成心肌梗死不穩(wěn)定心絞痛腦卒中TIA急性外周動脈閉塞壞死動脈粥樣硬化病灶上發(fā)生血栓1.病

3、理腦梗死發(fā)生率頸內動脈系統(tǒng)約占45椎基底動脈系統(tǒng)約15病理與病理生理閉塞血管動脈粥樣硬化與血管炎血栓形成與栓子病變血管依次為頸內A大腦中A大腦后A大腦前A椎基底A超早期(1~6h):部分血管內皮細胞神經(jīng)細胞星形膠質細胞腫脹線粒體腫脹空化急性期(6~24h):缺血腦組織蒼白輕度腫脹神經(jīng)細胞膠質細胞內皮細胞明顯缺血改變壞死期(24~48h):大量神經(jīng)細胞消失膠質細胞壞變中性粒細胞淋巴巨噬細胞浸潤腦組織水腫軟化期(3d~3w):病變區(qū)液化變軟

4、恢復期(3~4w后):壞死腦組織被格子細胞清除腦組織萎縮小病灶形成膠質瘢痕大病灶→中風囊病理&病理生理1.病理腦缺血性病變病理分期病理:腦動脈閉塞6小時以內腦組織改變不明顯。6~48小時缺血最重的中心部位發(fā)生壞死,周圍腦組織腫脹、變軟,灰白質界限不清,嚴重時可形成腦疝。1.依據(jù)癥狀體征演進過程分為臨床類型缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀體征嚴重完全進展迅速常于數(shù)小時(6小時)達高峰缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀輕微呈漸進性加重可持續(xù)6小時至數(shù)

5、天(1)完全性卒中(completestroke)(2)進展性卒中(progressivestroke)1.依據(jù)癥狀體征演進過程分為缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀較輕但持續(xù)存在最長可持續(xù)3周臨床類型(4)可逆性缺血性神經(jīng)功能缺失(reversibleischemicneurologicaldefictRIND)(3)緩慢進展型起病2周后癥狀仍進展多見于有動脈硬化的老年人,常伴有高血壓、冠心病或糖尿病多于安靜狀態(tài)下發(fā)病,數(shù)小時或1~2天達到

6、高峰神經(jīng)系統(tǒng)定位體征,通常意識清楚,大面積梗塞或基底動脈血栓時也可出現(xiàn)意識障礙,腦疝形成,甚至死亡臨床表現(xiàn)可無癥狀(取決于側支循環(huán))伴對側偏癱偏身感覺障礙單眼一過性黑矇同側Hner征優(yōu)勢半球伴運動性失語癥頸動脈搏動減弱與血管雜音臨床表現(xiàn)1.頸內動脈2.大腦前動脈皮質支閉塞對側中樞性下肢癱大小便功能障礙,面部少有受累臨床表現(xiàn)深穿支閉塞對側中樞性面舌癱上肢近端輕癱(累及內囊膝部與部分前肢)雙側大腦前動脈閉塞淡漠、欣快等精神癥狀及摸索動作、強

7、握反射主干閉塞病灶對側中樞性面舌癱與均等性偏癱偏身感覺障礙偏盲(三偏)優(yōu)勢半球→完全性失語非優(yōu)勢半球→體象障礙臨床表現(xiàn)3.大腦中動脈皮質支閉塞偏癱及感覺障礙以面部和上肢為重非優(yōu)勢半球可出現(xiàn)對側偏側忽視癥等體像障礙3.大腦中動脈閉塞綜合征深穿支閉塞上、下肢一致的偏癱一般無感覺障礙和偏盲臨床表現(xiàn)4.大腦后動脈皮層支閉塞對側同向性偏盲累及優(yōu)勢半球,可出現(xiàn)失讀、失寫、失計臨床表現(xiàn)深穿支閉塞丘腦綜合征對側深感覺障礙自發(fā)性疼痛感覺過度輕偏癱共濟失調

8、舞蹈手足徐動癥等5.椎基底動脈基底動脈主干閉塞四肢癱瘓,延髓麻痹、昏迷、常迅速死亡腦干基底部閉塞,出現(xiàn)閉鎖綜合征臨床表現(xiàn)基底動脈分支閉塞交叉性癱瘓內聽動脈閉塞同側突發(fā)性耳聾、耳鳴、眩暈6.小腦后下動脈延髓背外側(Wallenberg)綜合征——腦干梗死最常見類型眩暈嘔吐眼球震顫(前庭神經(jīng)核)交叉性感覺障礙(三叉N脊束核與對側交叉脊髓丘腦束)同側Hner征(下行交感神經(jīng)纖維)飲水嗆咳吞咽困難聲音嘶啞(疑核)同側小腦性共濟失調(繩狀體與小腦

9、受損)臨床表現(xiàn)TIA與腦梗死的關系TIA和腦梗死之間并沒有截然的區(qū)別,二者應被視為一個缺血性腦損傷動態(tài)演變過程的不同階段。影像學診斷影像學診斷日益重要:結構、功能。目前廣泛應用的影像學診斷工具是CT,是否要使用其它更新的影像學診斷工具要考慮到所花費的時間、金錢。一般認為進行這些檢查不應該耽擱患者靜脈使用溶栓藥物,尤其是需要時間較長的MRI(DWI、PWI)。輔助檢查頭顱CT頭顱CT對于懷疑腦血管病的患者應作為首選的影像學診斷手段。頭顱C

10、T可以發(fā)現(xiàn)絕大部分顱內出血,有助于鑒別出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)體征的非腦血管病,如腦腫瘤。頭顱CT對于腦血管病早期或較小的皮層或皮層下梗塞不敏感,尤其是后顱窩病變;除非懷疑腫瘤、炎癥或行CTA,增強掃描一般意義不大。1.神經(jīng)影像學檢查CT檢查病后24小時逐漸顯示低密度梗死灶病后2~3周“模糊效應”CT難以分辨病灶CT示低密度腦梗死病灶輔助檢查頭顱MRI常規(guī)MRI(T1、T2和質子相)在腦缺血發(fā)生的數(shù)小時內能發(fā)現(xiàn)病灶的不到50%。DWI在癥狀發(fā)生的數(shù)

11、分鐘就可以發(fā)現(xiàn)缺血區(qū)(敏感性88100%,特異性95100%),PWI可以對腦的血流動力學狀態(tài)進行測量。缺血半暗區(qū)DWI和PWImismatch?超出溶栓時間窗的患者是否還可以接受溶栓治療?在某些情況下,DWI顯示的缺血區(qū)也是可逆的。局限:對急性顱內出血的發(fā)現(xiàn)不能令人滿意;時間長費用高、有心臟起搏器或金屬物植入的無法檢查。MRI清晰顯示早期缺血性梗死梗死后數(shù)hT1WI低信號T2WI高信號病灶MRI顯示右顳枕葉大面積腦梗死(A:T1WIB

12、:T2WI)右側外側裂池明顯變窄腦溝幾乎消失輔助檢查輔助檢查DSA發(fā)現(xiàn)血管狹窄與閉塞部位DSA顯示閉塞大腦中動脈2.腰穿檢查不能做CT檢查與臨床難以區(qū)別腦梗死或腦出血者腦壓與CSF常規(guī)正常輔助檢查3.經(jīng)顱多普勒(TCD)發(fā)現(xiàn)頸動脈與頸內動脈狹窄動脈粥樣硬化斑血栓形成4.超聲心動圖檢查發(fā)現(xiàn)心臟附壁血栓心房黏液瘤二尖瓣脫垂1.診斷發(fā)病年齡多較高多有動脈硬化及高血壓發(fā)病前可有TIA發(fā)作安靜狀態(tài)下發(fā)病多在幾小時或數(shù)日達到高峰,無明顯頭痛、嘔吐及

13、意識障礙有相應供血區(qū)的神經(jīng)功能缺失體征CSF多正常CT檢查在24~48h后出現(xiàn)低密度影診斷與鑒別診斷(1)腦出血腦梗死與腦出血的鑒別要點診斷與鑒別診斷2.鑒別診斷起病急驟局灶性體征數(shù)秒至數(shù)分鐘達到高峰心源性栓子來源(風心病冠心病心肌梗死亞急性細菌性心內膜炎)并發(fā)心房纖顫大腦中動脈栓塞常見→大面積腦梗死→腦水腫與顱內壓增高可伴癇性發(fā)作診斷與鑒別診斷2.鑒別診斷(2)腦栓塞卒中樣發(fā)病的顱內腫瘤硬膜下血腫腦膿腫出現(xiàn)偏癱等局灶性體征顱內壓增高征

14、象不明顯時易與腦梗死混淆CT&MRI可確診診斷與鑒別診斷2.鑒別診斷(3)顱內占位病變急性期治療原則調整血壓,防治并發(fā)癥,防止血栓進展,減少梗死范圍,綜合治療與個體化治療相結合治療急性期治療原則治療1.一般處理(1)臥床休息,維持呼吸道功能,防治褥瘡及呼吸道感染,保持水電解質平衡(2)調整血壓(3)降低顱內壓防治腦水腫(4)其他,如降溫2.溶栓治療治療急性期治療原則尿激酶(UK)25~100萬IU加入5%葡萄糖或0.85%生理鹽水i.v

15、滴注,30min2h內滴完組織型纖溶酶原激活物(tPA)治療溶栓適應證急性缺血性卒中無昏迷發(fā)病3h內在MRI指導下可延長至6h年齡?18歲CT未顯示低密度病灶已排除顱內出血患者本人或家屬同意2.溶栓治療肝素低分子肝素華法令等監(jiān)測凝血時間與凝血酶原時間治療(3)抗凝治療低分子右旋糖酐或706代血漿,500ml靜點,1次/天,連續(xù)7~10天治療(4)血液稀釋療法治療噻氯匹定(ticlopidine)氯吡格雷(clopidogrel)(5)抗

16、血小板治療自由基清除劑:V.EV.C依達拉奉(edaravone)阿片受體阻斷劑:納洛酮鈣通道阻斷劑等治療許多腦保護劑動物實驗有效臨床療效不肯定(6)腦保護治療擴血管藥:急性期宜慎用或不用缺血區(qū)血管麻痹與過度灌流→腦內盜血治療中藥制劑(銀杏川芎嗪三七葛根丹參)有活血化瘀作用尚缺乏大樣本臨床研究(7)其他藥物幕上大面積腦梗死腦水腫嚴重占位效應與腦疝形成征象→開顱減壓術小腦梗死→腦干受壓病情惡化→后顱窩減壓術治療(8)外科治療早期進行個體化

17、原則制定短期與長期治療計劃分階段因地制宜選擇治療方法進行針對性體能與技能訓練治療(二)康復治療降低致殘率增進神經(jīng)功能恢復提高生活質量與重返社會腦栓塞CerebralEmbolism各種栓子隨血流進入顱內動脈使血管腔急性閉塞引起相應供血區(qū)腦組織缺血壞死與腦功能障礙概念栓塞性腦梗死(embolicinfarction)占腦梗死15%1.病因心源性:占60%~75%常見病因——心房顫動病因與病理根據(jù)栓子來源栓子來源風濕性心瓣膜病心內膜炎贅生物

18、與附壁血栓脫落心肌梗死心房黏液瘤心臟手術心臟導管二尖瓣脫垂與鈣化先天性房室間隔缺損(靜脈反常栓子)病因與病理非心源性動脈粥樣硬化斑塊脫落肺靜脈血栓骨折與手術時脂肪栓氣栓血管內治療時血栓脫落頸動脈纖維肌肉發(fā)育不良(女性多見)肺感染敗血癥腎病綜合征的高凝狀態(tài)1.病因來源不明:約30%的腦栓塞腦栓塞常見于頸內動脈系統(tǒng)大腦中動脈多見病理改變與腦血栓形成基本相同栓子多發(fā)易碎移動性與可能帶菌(細菌栓子)可伴腦炎腦膿腫局限性動脈炎細菌性動脈瘤脂肪空氣

19、栓子→腦內多發(fā)小栓塞寄生蟲性栓子可發(fā)現(xiàn)蟲體與蟲卵可見肺脾腎腸系膜皮膚鞏膜栓塞約30%腦栓塞合并出血病因與病理2.病理腦栓塞青壯年多見活動中急驟發(fā)病而無先兆局灶性神經(jīng)體征數(shù)秒至數(shù)分鐘達到高峰多表現(xiàn)完全性卒中意識模糊&清楚臨床表現(xiàn)頸內&大腦中動脈主干栓塞→大面積腦梗死嚴重腦水腫顱內壓增高腦疝&昏迷常見癇性發(fā)作椎基底動脈系統(tǒng)栓塞常發(fā)生昏迷1.CTMRI檢查可顯示缺血性梗死合并出血性梗死高度支持腦栓塞復查CT可發(fā)現(xiàn)梗死后出血與調整治療方案輔助檢

20、查MRA可發(fā)現(xiàn)頸動脈狹窄程度與閉塞2.腰穿腦壓正常出血性梗死CSF呈血性與鏡下紅細胞感染性腦栓塞CSF細胞數(shù)增高(早期粒細胞為主晚期淋巴細胞為主)脂肪栓塞CSF可見脂肪球輔助檢查3.ECG確定心肌梗死風心病心律失常腦栓塞可作為心肌梗死的首發(fā)癥狀輔助檢查驟然卒中起病出現(xiàn)偏癱失語等局灶性體征可伴癇性發(fā)作數(shù)秒至數(shù)分鐘達高峰心源性栓子來源診斷&鑒別診斷1.診斷合并其他臟器栓塞更支持診斷CTMRI可確定腦栓塞部位數(shù)目伴發(fā)出血等注意與血栓性腦梗死腦

21、出血鑒別起病過程極迅速與栓子來源可提供腦栓塞證據(jù)診斷&鑒別診斷2.鑒別診斷1.腦部損害的治療(同腦梗死)治療2.原發(fā)病的治療(病因治療)腦栓塞急性期病死率5%~15%多死于嚴重腦水腫腦疝肺感染心力衰竭預后腔隙性梗死LacunarInfarct腔隙性梗死—大腦半球深部的及腦干的缺血性微壞死,因腦組織缺血壞死并被吞噬細胞清除而形成腔隙概念臨床癥狀輕微或無癥狀常見類型:單純運動性輕偏癱構音障礙手笨拙綜合征單純感覺性卒中共濟失調性輕偏癱感覺運動

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