1、HrNEa是由革蘭氏陰性細(xì)菌Erwinia amylovora產(chǎn)生的一種harpin蛋白，它可以激發(fā)不同信號(hào)通路，誘導(dǎo)植物產(chǎn)生抗病、抗蟲(chóng)、抗旱以及促生長(zhǎng)等多種表型。實(shí)驗(yàn)室的前期研究表明，AtMYB44在HrpNEa誘導(dǎo)擬南芥的抗蟲(chóng)過(guò)程中起重要作用。但是HrpNEa誘導(dǎo)AtMYB44后的抗蟲(chóng)信號(hào)是如何傳導(dǎo)的目前還是不清楚的。
　　 植物在昆蟲(chóng)取食韌皮部之后，會(huì)啟動(dòng)韌皮部防衛(wèi)機(jī)制抵御昆蟲(chóng)侵害，這種機(jī)制包括β-1，3葡聚糖胼胝質(zhì)的合成

2、和隨后篩孔的關(guān)閉以及篩板的沉積。生物化學(xué)和分子化學(xué)的相關(guān)研究表明，胼胝質(zhì)是由一系列的酶催化合成的終產(chǎn)物，這些酶被稱為胼胝質(zhì)合酶或者葡聚糖合成酶。在擬南芥中，共有12種編碼葡聚糖合酶的基因，它們分別命名為AtGSL1到AtGSL12。本文研究的主要目的之一是闡明在擬南芥中AtGSL5和胼胝質(zhì)在HrpNEa誘導(dǎo)的抗蟲(chóng)性中的作用。我們的研究證明了在桃蚜的取食活動(dòng)，AtGSL5對(duì)HrpNEa誘導(dǎo)的抗蟲(chóng)性是必要的并且AtMYB44可能對(duì)AtGSL

3、5介導(dǎo)的誘導(dǎo)抗蟲(chóng)過(guò)程具有調(diào)控作用。
　　 外施HrpNEa能激活乙烯信號(hào)通路來(lái)誘導(dǎo)植物對(duì)桃蚜的抗性，我們已經(jīng)研究證明，AtMYB44能調(diào)控EIN2的轉(zhuǎn)錄水平和誘導(dǎo)在擬南芥上的抗蟲(chóng)防衛(wèi)反應(yīng)，AtMYB44與EIN2之間的遺傳學(xué)關(guān)系如何目前還沒(méi)有研究。
　　 為了進(jìn)一步了解兩者之間的互作關(guān)系，我們利用乙烯不敏感突變體和AtMYB44過(guò)表達(dá)植株，通過(guò)人工雜交的方式，產(chǎn)生雜交品系MYB44OTA ein，為研究AtMYB44與乙

4、烯信號(hào)通路之間的遺傳學(xué)關(guān)系提供重要的實(shí)驗(yàn)材料。
　　 對(duì)大量的桃蚜做了24小時(shí)連續(xù)的調(diào)查，取食的桃蚜的比例在處理的植株上比在不處理的植株上更少，與野生型相比桃蚜更喜歡取食被測(cè)試的37種突變體atgsl。進(jìn)行了24小時(shí)的檢測(cè)，突變體atgsl5比突變體atgsl6對(duì)于桃蚜的抵抗能力更強(qiáng)。一致地，通過(guò)桃蚜的刺吸實(shí)驗(yàn)，突變體atgsl5更能阻礙HrpNEa對(duì)桃蚜韌皮部的取食活動(dòng)的抑制作用。HrpNEa處理后，AtGSL5的表達(dá)和胼胝質(zhì)

5、的沉積在野生型中被誘導(dǎo)，但是在突變體atgsl5中卻沒(méi)有。而且HrpNEa處理后，在抑制蚜蟲(chóng)韌皮部取食的過(guò)程中AtMYB44是必不可少的。AtGSL5的誘導(dǎo)表達(dá)和胼胝質(zhì)的沉積在atmby44中被抑制，同樣的在atgsl5中也被抑制。結(jié)果表明，AtGSL5和AtMYB44在HrpNEa誘導(dǎo)的抑制蚜蟲(chóng)的韌皮部取食過(guò)程中都是必需的。
　　 進(jìn)一步試驗(yàn)表明，AtMYB44能調(diào)控EIN2的轉(zhuǎn)錄水平和誘導(dǎo)在擬南芥上的抗蟲(chóng)防衛(wèi)反應(yīng)，為了進(jìn)一步