1、外科病人的體液失調(diào),,一．  人體的體液分布 功能性細(xì)胞外液 組織液 細(xì)胞外液( Na+） (15%) （20%） 無功能性細(xì)胞外液 (1-2%)

2、 血漿(5%) 細(xì)胞內(nèi)液(K+) (40%),⑴功能性細(xì)胞外液:,能與血管內(nèi)的液體及細(xì)胞內(nèi)液進(jìn)行交換以維持體液平衡，這部分組織液稱功能性細(xì)胞外液。,⑵無功能性細(xì)胞外液：,腦脊液、關(guān)節(jié)液、消化液及結(jié)締組織液中的水雖有各自的功能，但不直接參與體液的交換，與維持體液平衡作用不大，稱為無功性能細(xì)胞外液。,二、體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié),⑴體液平衡： 機(jī)體在神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)下，單位時(shí)間內(nèi)水電

3、解質(zhì)的排出和攝入保持平衡以維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定稱體液平衡，包括①水平衡， ②電解質(zhì)平衡， ③滲透壓平衡， ④酸堿平衡。,,⑵ 滲透壓： 溶質(zhì)在水中所產(chǎn)生的吸水能力稱滲透壓。其高低與溶質(zhì)、離子或分子的數(shù)目多少成正比，而與粒子的電荷或顆粒大小無關(guān)。,,晶體滲透壓 水電解質(zhì)形成的滲透壓稱晶體滲透壓。 膠體滲透壓 以血漿中蛋白質(zhì)形成的

4、滲透壓稱為膠體滲透壓。正常值290～310mmol/L。它對維持體液容量，維持細(xì)胞內(nèi)外、血管內(nèi)外水平衡有重要意義。,體液中主要離子的含量 主要陽離子 主要陰離子細(xì)胞外液 Na+（占全身量90%以上） Cl- 、 HCO3 - 、 蛋白質(zhì)細(xì)胞內(nèi)液 K+ （98%以上） Mg2+ P3- 蛋白質(zhì)

5、細(xì)胞內(nèi)液、細(xì)胞外液的滲透壓相等，約為290~310moSm,細(xì)胞外液成分含量的正常參考值（mmol/L 成 分 血 漿 功能性組織間液Na+ 145mmol 143mmol K + 4mmol 4mmol Ca + + 2.5 mmol 1.5

6、mmol Mg + + 113 mmol 117mmol HCO3- 27 mmol 6mmol,正常成人的液體出入量(ml/d),入 量 出 量飲水 1000~1500 尿 1000~1500

7、 成型食物含水 700 糞含水 150體內(nèi)物質(zhì)氧化生水 300 皮膚蒸發(fā)、出汗 500 呼氣汗水 350共計(jì) 2000~2500 共計(jì) 2000~2500,酸堿平衡的維持,正常生理功能有賴于各種酶促反應(yīng)，而各種酶的作用只有

8、在適當(dāng)?shù)腜H值條件下才能發(fā)揮作用。正常的機(jī)體每天都要攝入排除酸性和堿性物質(zhì)，并且機(jī)體還要代謝產(chǎn)生各種酸性和堿性物質(zhì)，為了使機(jī)體能夠維持正常的PH值，機(jī)體就要進(jìn)行調(diào)節(jié)。,調(diào)節(jié)的方法：,1、體液的緩沖：HCO3 - /H2CO3 -系統(tǒng)2、肺的呼吸：揮發(fā)酸的排泄 CO2 / HCO3 重吸收3、 腎的排泄： NH3與H + 結(jié)合NH4 +

9、 Na + ― H + 交換 尿液的酸化,⑶ 血容量及滲透壓的調(diào)節(jié)機(jī)制,血漿滲透壓±2％的變化，刺激下丘腦－垂體后葉－ADH系統(tǒng)。失水達(dá)4%時(shí)，刺激腎素醛固酮系統(tǒng)，一般是先通過下丘腦－垂體后葉－ADH系統(tǒng)，維持正常滲透壓，繼而通過腎素－醛固酮恢復(fù)和維持血容量。當(dāng)血容量銳減，又有血漿膠體滲透壓下降時(shí)，機(jī)體以腎素－醛固酮作用為主。,水電平衡對于外科的重要意義,內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)

10、定是手術(shù)成功的的基本保證。手術(shù)前必須檢查是不是正常，予以調(diào)節(jié)。手術(shù)后注意監(jiān)測，及時(shí)調(diào)節(jié)。,第二節(jié)   體液代謝失調(diào),,一、體液代謝失調(diào)的類型  ①容量失調(diào)②濃度失調(diào)③成分失調(diào),,①容量失調(diào) 等滲體液的增加或減少，只引起細(xì)胞外液量的變化。如：水中毒、缺水。,,② 濃度失調(diào)： 細(xì)胞外液中的水分增加或減少，使細(xì)胞外液中主要的滲透微粒鈉離子濃度發(fā)生改變,即滲透壓

11、發(fā)生了改變。如：低鈉 、高鈉。,,③ 成分失調(diào)： 細(xì)胞外液中除鈉以外的其它離子濃度雖不會(huì)對細(xì)胞外液的滲透壓產(chǎn)生影響，僅造成成分失調(diào)，但其濃度的改變可產(chǎn)生各自的病理生理影響，如：低鉀，高鉀，低鈣，高鈣，低鎂，高鎂，酸中毒，堿中毒。,二、等滲性脫水,（一）   概念： 水鈉成比例丟失，造成細(xì)胞內(nèi)、外液均不足,但血清鈉,細(xì)胞外液,滲透壓正常，這是外科最常見的一種缺水類型。,,

12、（二）   病因： ⑴急性體外丟失 如：大量嘔吐，腸瘺。 ⑵體液的體內(nèi)喪失 如：液體丟失在感染灶， 腸梗阻腸腔積液。,（三） 病理,血容量下降↓― 腎入球小動(dòng)脈壁上壓力感受器受壓↓ 腎素－醛固酮系統(tǒng)興奮― 水鈉重吸收↑ ― 尿量↓。,（四）臨床表現(xiàn),輕度缺水：2-3% 口渴，脈細(xì)中度缺水：4-6% 嚴(yán)重口渴，乏力，眼窩凹陷，肢涼，尿少，

13、尿比重高，血壓↓煩燥。 重度缺水：>6% 極度口渴，乏力，眼窩凹陷，肢涼，尿少， 尿比重高，血壓↓ ， 煩燥，譫妄、昏迷。,（五）  診斷：,病史 癥狀 實(shí)驗(yàn)室檢查:血液濃縮、 尿比重↑ 血?dú)夥治雠袛嗨釅A中毒,（六） 治療 ：,⑴極積治療原發(fā)疾病 ⑵迅速擴(kuò)容： （常用平衡

14、液，每喪失體重1%， 補(bǔ)600ml+ 生理量）。 ⑶預(yù)防低血鉀 （尿量＞40ml/h才可補(bǔ)鉀）,,三、低滲性缺水 （慢性、繼發(fā)性）,（一）概念：,缺鈉多于缺水，細(xì)胞外液低滲，血清鈉低于135mmol/L，水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，引起細(xì)胞內(nèi)水多，細(xì)胞外液減少。,,（二）   病因——慢性丟失：

15、⑴ 消化液的持續(xù)丟失 如：反復(fù)嘔吐，長期胃腸減壓⑵ 大面積慢性滲液⑶ 腎排鈉過多， 如：用利尿劑未注意補(bǔ)鈉。 ⑷ 等滲缺水補(bǔ)水過多。,（三） 病理,細(xì)胞外液滲透壓↓ ADH↓ 腎重吸收↓ 尿量↑（早期） 血容量↓ 血容量 →腎素醛固酮興奮→重吸收↑→尿少↓剌激垂體后葉--ADH,低滲性缺水為什么會(huì)出現(xiàn) 

16、;尿先多后少？,機(jī)體首先的反應(yīng)是維持機(jī)體滲透壓而多尿，這樣招至血容量進(jìn)一步下降，機(jī)體此時(shí)不再顧及滲透壓的維持而拼命保水,維持血容量,而尿少，故出現(xiàn)尿先多后少，尿比重↓。,(四)臨床表現(xiàn) (一般無口渴),輕度缺鈉:<135mmol/L 乏力,頭昏,手足麻木,尿鈉↓,少尿。中度缺鈉:<130mmol/L 乏力,頭昏,手足麻木,尿鈉↓,少尿, 惡心,嘔吐, 血壓下降,視力模糊,站立暈倒

17、 重度缺鈉:<120mmol/L 乏力,頭昏,手足麻木,尿鈉↓,少尿, 惡心,嘔吐,血壓下降,視力模糊,站立暈倒。 神志不清,昏迷休克。,,(五) 診斷： 病史、臨床表現(xiàn)、 實(shí)驗(yàn)室檢查：①血液濃縮 ②血鈉降低 ③尿比重↓(<1.010) 尿 鈉↓。,(六)治療:,1.積極治療原發(fā)疾病 2.糾正低滲,補(bǔ)充血容量 ⑴輕度缺鈉: 盡量口服 ⑵

18、重度缺鈉休克 ①首先補(bǔ)足血容量 （晶體：膠體＝2～3：1）以改善循環(huán) ②  酌情給高滲鹽水。③  監(jiān)測血?dú)夂碗娊赓|(zhì)，尿量>40ml／h補(bǔ)鉀。④  糾正酸中毒,四、高滲性缺水 （ 原發(fā)性）,（一）  概念：,缺水多于缺鈉，細(xì)胞外液高滲，血清鈉高于150 mmol／Ｌ，引起細(xì)胞內(nèi)的水外移，造成細(xì)胞脫水。,,（二） 病因： ⑴攝入水份不足 如：吞

19、咽困難，危重病人給水不足。 ⑵水份喪失過多 如：高熱出汗。,,（三）   病理 細(xì)胞外液高滲 下丘腦口渴中樞 口渴飲水 ADH ↑ 水重吸收↑ 尿量↓ 缺水↓ 血容量 醛固酮↑ 故出現(xiàn)口渴，尿少，尿比重高。 由于腦細(xì)胞內(nèi)的脫水，故臨床上常出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。,（四）臨床表現(xiàn),根據(jù)

20、缺水分三度 輕度缺水：2-3% 中度缺水：4-6% 重度缺水：>6%,（五） 診斷：,病史 臨床表現(xiàn) 實(shí)驗(yàn)室檢查： ①血液濃縮 ②尿比重↑ ③血Na>150mmol/L,（六）治療,⑴積極治療原發(fā)疾病 ⑵糾正高滲缺水， 用5%Glucose及低滲鹽液（0.45%NaCl） 補(bǔ)液量：

21、 ①臨床估算： 每喪失體重１%，補(bǔ)液400-500ml ②理論計(jì)算： ⑶ 測血?dú)怆娊赓|(zhì)，尿量>40ml/h補(bǔ)鉀。 ⑷ 補(bǔ)液后還存在酸中毒，用堿性藥,為什么高滲脫水還需補(bǔ)鈉？,高滲脫水是缺鈉與缺水同時(shí)存在，由于缺水更多，血液濃縮，才使血鈉濃度增高，而總量仍然是減少的。,酸堿平衡的失調(diào),原發(fā)性酸堿平衡失調(diào)有代謝性酸中毒、代謝性堿中毒

22、、呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒四種。此外， 還有兩種或兩種以上的原發(fā)性酸堿平衡失調(diào)同時(shí)存在的情況，稱為混合型酸堿平衡失調(diào)。,反映機(jī)體酸堿平衡有三大基本要素：HCO3-反映代謝性因素，HCO3-原發(fā)性減少或增加可引起代謝性酸中毒或堿中毒；PaCO2反映呼吸性因素，PaCO2原發(fā)性增加或減少則引起呼吸性酸中毒或堿中毒；二者引起pH改變。,不論發(fā)生哪種酸堿平衡失調(diào)，機(jī)體都有繼發(fā)性代償反應(yīng)，減輕酸堿紊亂，pH值恢復(fù)至正常范圍(7.35~7.45)

23、，以維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。根據(jù)代償程度，酸堿平衡失調(diào)可分為未代償（早期或代償反應(yīng)未起作用）、部分代償（pH值未能恢復(fù)正常）、代償和過度代償。但是，很少發(fā)生完全代償。,機(jī)體調(diào)節(jié)酸堿平衡主要依賴血液緩沖系統(tǒng)、肺及腎的調(diào)節(jié)作用。 1、肺：調(diào)節(jié)CO2。 2、腎：腎小管上皮細(xì)胞排H+，重吸收Na+，保留HCO3-，維持血漿HCO3-濃度。主要有,四個(gè)機(jī)制： （1）H+－Na+交換 （2）HCO3-

24、重吸收 （3）NH3－H+結(jié)合成NH4+排出 （4）尿酸化排出H+ 3、血液緩沖系統(tǒng)    HCO3-/H2CO3=20/1,一、代謝性酸中毒,代謝性酸中毒最為常見，由于酸性物質(zhì)的積聚或產(chǎn)生過多，或HCO3-丟失過多所引起?！　〔∫?　　1．堿性物質(zhì)丟失過多　見于腹瀉、腸瘺、膽瘺和胰瘺等經(jīng)糞便丟失，也見于輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)后，偶見于回腸代膀胱術(shù)后。應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑（

25、如乙酰唑胺），也可引起[HCO3- ] 的喪失，主要是使腎小管排H+及重吸收HCO3-減少。腹瀉時(shí)排出的糞便中，[HCO3- ] 含量幾乎都高于血漿中的含量。尿液潴留在乙狀結(jié)腸內(nèi)時(shí)間較長后，發(fā)生[Cl-]和[HCO3- ]的交換，尿內(nèi)的[Cl- ]進(jìn)入細(xì)胞外液，而[HCO3-]留在乙狀結(jié)腸內(nèi)，隨尿排出體外。,2．酸性物質(zhì)過多 例如組織缺血、缺氧、碳水化物氧化不全等，產(chǎn)生大量丙酮酸和乳酸，發(fā)生乳酸性酸中毒。在糖尿病或長期不能進(jìn)食時(shí)，體內(nèi)

26、脂肪分解過多，可形成大量酮體積聚， 引起酮體酸中毒。休克、抽搐、心搏驟停等出能同樣引起體內(nèi)有機(jī)酸的過多形成。 因治療需要，應(yīng)用氯化銨、鹽酸精氨酸或鹽酸過多，以致血Cl- 增多，HCO3- 減少，引起酸中毒。,3．腎功能不全　腎小管功能不全，不能將內(nèi)生性H+排出或HCO3-吸收減少而致酸中毒。 其中，遠(yuǎn)曲小管性酸中毒由泌H+功能障礙所致，近曲小管性酸中毒由HCO3-再吸收功能障礙所致。,以上原因都在直接或間接使HCO3-

27、減少，因此血漿中[H2CO3]相應(yīng)增多，離解出的CO2使PCO2增高。機(jī)體很快出現(xiàn)呼吸代償反應(yīng)。增高的PCO2刺激呼吸中樞，呼吸加深加快，加速呼出CO2，使PCO2降低，[HCO3- ]／[H2CO3]的比值重新接近20／1而保持pH值在正常范圍。此即為代償性代謝性酸中毒。與此同時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性開始增高，增加H+和NH3的生成。H+與NH3形成NH4+，使H+的排出增加和NaHCO3的再吸收增加。代償是有限度

28、的。如果超過了機(jī)體所能代償?shù)某潭?，酸中毒將進(jìn)一步加劇。,臨床表現(xiàn)　輕癥常被原發(fā)病的癥狀所掩蓋，重癥病人有疲乏、眩暈、嗜睡，可有感覺遲鈍或煩燥。最突出的表現(xiàn)是呼吸深而快，呼吸輔助肌有力地收縮，呼吸頻率有時(shí)可達(dá)每分鐘50次。呼氣中有時(shí)帶有酮味。病人面部潮紅，心率加快，血壓常偏低?？沙霈F(xiàn)神志不清或昏迷。病人有對稱性肌張力減退，腱反射減弱或消失。病人常伴有嚴(yán)重缺水的一些癥狀。,代謝性酸中毒可降低心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性，病人容

29、易發(fā)生心律不齊、急性腎功能不全和休克。尿液檢查一般呈酸性反應(yīng)。,診斷　 根據(jù)病人有嚴(yán)重腹瀉、腸瘺或輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)等的病史，又有深而快的呼吸，即應(yīng)懷疑有代謝性酸中毒。作血?dú)夥治隹梢悦鞔_診斷，并可了解代償情況和酸中毒的嚴(yán)重程度，失代償時(shí)，血液pH值和[HCO3- ](正常值為22~27mmol/L)明顯下降，PCO2正常；部分代償時(shí)，血液pH值、[HCO3-]和PCO2均有一定程度的降低。如無條件進(jìn)行此項(xiàng)測定，可作二氧

30、化碳結(jié)合力的測定（低于４０容積％,正常為６０容積％）和ＰＨ值（低于７.35）。尿呈酸性反應(yīng)。也可確定診斷和大致判定酸中毒的程度。血清Na+、K+、CI-等的測定，也有助于判定病情。,治療　應(yīng)以消除引起代謝性酸中毒的原因?yàn)橹饕胧Ｓ捎跈C(jī)體具有加速肺部通氣，以排除CO2和通過腎排出H+，保留Na+和HCO3- 等來調(diào)節(jié)酸堿平衡的能力，只要病因被消除和輔以補(bǔ)液糾正缺水，較輕的酸中毒（血漿[HCO3- ]超過16～18mmol/L）常可自行糾

31、正，一般不需應(yīng)用堿劑治療。,對血漿[HCO3-]低于10mmol/L的病人，應(yīng)立刻用液體和堿劑進(jìn)行治療。常用堿性溶液為碳酸氫鈉溶液。進(jìn)入體液后，即離解為Na+和HCO3- ；HCO3- 與體液中的H+化合成H2CO3，再離解為H2O和CO2；CO2自肺部排出，體內(nèi)H+減少，可改善酸中毒。Na+留于體內(nèi)，可提高細(xì)胞外液滲透壓和增加血容量。,5％碳酸氫鈉溶液每100ml含有Na+和HCO3- 各60mmol。一般可稀釋成1.25％溶液后應(yīng)用

32、。在估計(jì)輸給NaHCO3的用量時(shí)，應(yīng)考慮到體內(nèi)非[HCO3- ]緩沖系統(tǒng)的緩沖作用對輸入的NaHCO3的影響。因?yàn)檩斎塍w內(nèi)的碳酸氫鈉的一半會(huì)很快地被非[HCO3- ]緩沖系統(tǒng)所釋出的H+所結(jié)合。,下列公式可計(jì)算擬提高血漿[HCO3- ]所需的NaHCO3的量。所需[HCO3- ]的量（mmol）＝[HCO3- 正常值（22~27mmol／L）－HCO3－-的測得值（mmol/L）×體重（kg）×0．4?；颍?％碳酸氫

33、鈉需要量（ml）=（CO2ＣＰ正常值一測定值）容積％÷２.24 ×體重（Kg）×０.5。一般可將應(yīng)輸給量的一半,在2～4小時(shí)內(nèi)輸完，以后再?zèng)Q定是否繼續(xù)輸給剩下的量的全部或一部分。,不宜過速地使血漿,[HCO3- ]超過14～16mmol/L，以免發(fā)和手足抽搐、神志改變和驚厥。過速糾正酸中毒還能引起大量K+轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)，引起低鉀血癥。要注意糾治，有時(shí)用醋酸鉀，可避免輸給氯化鉀所致的體內(nèi)Cl-增多。在酸中毒

34、時(shí)，離子化Ca2+增多，即使病人有低鈣血癥，也可無手足抽搐出現(xiàn)。但在糾正酸中毒后，離子化Ca2+減少，便有發(fā)生手足抽搐的可能，應(yīng)及時(shí)靜脈注射葡萄糖酸鈣予以控制。,二、代謝性堿中毒,代謝性堿中毒由體內(nèi)[HCO3-]增多或H+丟失所引起。原因有：　　1．酸性胃液喪失過多　是外科病人中發(fā)生代謝性堿中毒的最常見的原因。大量喪失酸性胃液，如嚴(yán)重嘔吐，長期胃腸減壓等，實(shí)際上是喪失了大量的H+。由于腸液中的[HCO3-]未能被來自胃液的鹽酸所中和，

35、[HCO3- ]被重行吸收，進(jìn)入血液循環(huán)，使血液中HCO3- 增高。此外，大量胃液的喪失也喪失了鈉、氯和細(xì)胞外液，引起HCO3- 在腎小管內(nèi)的再吸收增加，而且在代償鈉、氯和水的喪失的過程中，K+和Na+的交換及H+和Na+的交換增加，引起H+和K+喪失過多，造成堿中毒和低鉀血癥。,2．堿性物質(zhì)攝入過多　幾乎都是長期服用堿性藥物所引起。病人胃內(nèi)的鹽酸被中和減少，進(jìn)入腸內(nèi)后，不能充分中和腸液中的碳酸氫鹽，以致后者重新吸收入血。現(xiàn)已很少應(yīng)用碳

36、酸氫鈉治療潰瘍病，此種原因所致的堿中毒已很少見。大量輸注庫存血，抗凝劑入血后可轉(zhuǎn)化成HCO3-致堿中毒。,3．缺鉀　低鉀血癥時(shí)，每3個(gè)K+從細(xì)胞內(nèi)釋出，即有2個(gè)Na+和1個(gè)H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，引起細(xì)胞內(nèi)酸中毒和細(xì)胞外堿中毒。同時(shí)，遠(yuǎn)曲腎小管細(xì)胞向尿液中排出過多的H+，HCO3- HCO3-的回收增加，細(xì)胞外液發(fā)生堿中毒。,4．某些利尿藥的作用　例如速尿和利尿酸能抑制近曲腎小管對Na+和CI-的再吸收，而并不影響遠(yuǎn)曲腎小管內(nèi)Na+和H+交換。

37、因此，隨尿排出的CI-比Na+多，回入血液的Na+和[HCO3-]增多，可發(fā)生低氯性堿中毒。,代償反應(yīng) 呼吸代償反應(yīng)是呼吸變淺變慢，CO2排出減少，使PCO2升高，[HCO3-]／[H2CO3]的比值接近于20／1而保持pH值在正常范圍。 腎代償反應(yīng)是腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，H+和NH3的生成減少，Na HCO3 的再吸收減少；HCO3-從尿排出增多。 堿中毒時(shí)，氧合血紅蛋白解離曲線左移，氧

38、合血紅蛋白不易釋出氧。因此，病人的血氧含量和氧飽和度雖仍正常，但組織仍可發(fā)生缺氧。,臨床表現(xiàn)和診斷　一般無明顯癥狀，有時(shí)可有呼吸變淺變慢，或神經(jīng)精神方面的異常，如譫妄、精神錯(cuò)亂或嗜睡等。嚴(yán)重時(shí)，可因腦和其他器官的代謝障礙而發(fā)生昏迷。根據(jù)病史和癥狀可以初步作出診斷。血?dú)夥治隹纱_診斷及其嚴(yán)重程度。失代償時(shí)，血液pH值和[HCO3-]明顯增高，PCO2正常；部分代償時(shí)，血液pH值、[HCO3- ]和PCO2均有一定程度的增高。,治療　著重于原

39、發(fā)疾病的積極治療。 對喪失胃液所致的代謝性堿中毒，可輸注等滲鹽水或葡萄糖鹽水，恢復(fù)細(xì)胞外液量和補(bǔ)充Cl-，糾正低氯性堿中毒，使pH值恢復(fù)正常。堿中毒時(shí)幾乎都伴發(fā)低鉀血癥，故須考慮同時(shí)補(bǔ)給KCl，才能加速堿中毒的糾正，但補(bǔ)給鉀鹽應(yīng)在病人尿量超過40ml/h后。對缺鉀性堿中毒，補(bǔ)充鉀才能糾正細(xì)胞內(nèi)外離子的異常交換和終止從尿中繼續(xù)排酸。,治療嚴(yán)重堿中毒時(shí)（血漿HCO3－ 45～50mmol/L、pH值＞7．65），可應(yīng)用鹽酸的稀釋溶液

40、來迅速排除過多的[HCO3- ]。輸入的酸只有一半可用于中和細(xì)胞外[HCO3-]，另一半要被非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)所中和。,計(jì)算公式：酸需要量（mmol）=(Cl-正常值一測定值)mmol／Ｌ ×體重（ｋｇ）× ０.2或測定血ＨCO3-，按以下公式計(jì)算： 酸需要量（mmol）＝（ＨCO3-測定值一正常值）mmol ×體重（ｋｇ）×Ｏ．４，再按 1mmol氯化銨=５4ｍg折算。公式計(jì)算

41、的需酸量在第一個(gè)２４h內(nèi)先輸1/2量。,第一個(gè)24小時(shí)內(nèi)一般可給計(jì)算所得的補(bǔ)給量一半。配制鹽酸的稀釋溶液的方法為：將1mo/L鹽酸150ml溶入生理鹽水1000ml或5%葡萄糖溶液1000ml中即稀釋成0.15mol/L濃度。用玻璃垂溶漏斗或?yàn)V紙過濾后從中心靜脈滴注輸入。,切忌經(jīng)周圍靜脈輸入，因一旦溶液滲漏會(huì)導(dǎo)致軟組織壞死的嚴(yán)重后果。每4~6小時(shí)監(jiān)測血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)。必要時(shí)第二天可重復(fù)治療?！　〖m正堿中毒不宜過迅速，一般也不要求完全糾

42、正。在治療過程中，可以經(jīng)常測定尿內(nèi)的氯含量，如尿內(nèi)有多量的氯，表示補(bǔ)氯量已足夠 ，不需繼續(xù)補(bǔ)氯,三、呼吸性酸中毒,呼吸性酸中毒系指肺泡通氣功能減弱，不能充分排出體內(nèi)生成的CO2，以致血液的PCO2增高，引起高碳酸血癥。 常見原因 1.全身麻醉過深、鎮(zhèn)靜劑過量、心搏驟停、氣胸、急性肺水腫、支氣管痙攣、喉痙攣和呼吸機(jī)使用不當(dāng)?shù)?，顯著地影響呼吸，使通氣不足，引起急性、暫時(shí)性的高碳酸血癥。,2.能引起PCO2持久性增高的

43、疾病，如肺組織廣泛纖維化、重度肺氣腫等慢性阻塞性肺部疾患。這些疾病有換氣功能障礙或肺泡通氣－血流匹配失調(diào)，故能引起CO2在體內(nèi)潴留，導(dǎo)致高碳酸血癥。,代償反應(yīng) 血液：呼吸性酸中毒時(shí)，通過血液的緩沖系統(tǒng)，血液中的[H2CO3]與Na2HPO4結(jié)合，形成NaHCO3 和NaH2PO4，后者從尿排出，使[H2CO3 ]減少，[HCO3- ] 增多。 腎臟：腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，H+和NH3 的生

44、成增加。H+與Na+交換和H+與NH3 形成NH4+，使H+排出增加和NaHCO3 的再吸收增加。,上述兩種代償機(jī)制可使[HCO3- ]／[H2CO3 ]比值接近于20／1，保持pH值在正常范圍，呼吸性酸中毒得到代償。此外，細(xì)胞外液[H2CO3 ]增多，可使K+由細(xì)胞內(nèi)移出，Na+和H+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，使酸中毒減輕。,臨床表現(xiàn)　病人可有呼吸困難，換氣不足和全身乏力；有時(shí)有氣促、紫紺、頭痛、胸悶。隨著酸中毒的加重，病人可有血壓下降、譫妄、昏迷

45、等。,診斷 病人有呼吸功能受影響的病史，又出現(xiàn)一些呼吸性酸中毒的癥狀，即應(yīng)懷疑有呼吸性酸中毒。急性呼吸性酸中毒，血?dú)夥治鲲@示血液 pH值明顯下降，PCO2增高，血漿[HCO3-]正常。慢性呼吸性酸中毒時(shí)，血液pH值下降不明顯，PCO2增高，血漿[HCO3- ]有增加。,治療　盡快治療原發(fā)病因和改善病人的通氣功能。必要時(shí)，作氣管插管或氣管切開術(shù)，使用呼吸機(jī)，以改善換氣。 如因呼吸機(jī)使用不當(dāng)而發(fā)生酸中毒，則應(yīng)調(diào)整呼吸機(jī)的頻率

46、、壓力或容量。 單純給高濃度氧，對改善呼吸性酸中毒的幫助不大，反可使呼吸中樞對缺氧刺激不敏感，呼吸更受抑制。,引起慢性呼吸性酸中毒的疾病大多難以治愈，故其治療比較困難。一般可采取控制感染、擴(kuò)張小支氣管、促進(jìn)咯痰等措施，以改善換氣功能和減輕酸中毒的程度。病人耐受手術(shù)的能力較差，手術(shù)中和手術(shù)后容易發(fā)生呼吸衰竭，加重酸中毒。故應(yīng)做好呼吸方面的管理。,四、呼吸性堿中毒,呼吸性堿中毒系指肺泡通氣過度，體內(nèi)生成的CO2排出過多，以致血的

47、PCO2降低，引起低碳酸血癥。 病因 引起通氣過度的原因較多，有癔病、精神過度緊張、發(fā)熱、創(chuàng)傷、感染、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、輕度肺水腫、肺栓子、低氧血癥、肝功能衰竭和使用呼吸機(jī)不當(dāng)?shù)取?慢性呼吸性堿中毒在外科病人中比較少見?？梢娪诟咴磻?yīng)、肝功能不全晚期。,代償反應(yīng) PCO2的降低，起初雖可抑制呼吸中樞，使呼吸減慢變淺，CO2排出減少，血液中[H2CO3 ]代償性增高，但這種代償很難持續(xù)下去。

48、 腎逐漸發(fā)揮代償作用，腎小管上皮細(xì)胞生成H+和NH3 減少。故H+與Na+的交換，H+與NH3 形成NH4+，以及NaH CO3 的再吸收都有減少，使血液中[HCO3- ]降低，[HCO3- ]／[H2CO3 ]比值接近于正常，維持pH值在正常范圍。,臨床表現(xiàn)　病人一般無癥狀，有時(shí)可有眩暈，手、足和口周麻木和針刺感，肌震顫，手足抽搐，以及Trousseau征陽性(用止血帶或血壓計(jì)縛于前臂充氣至收縮壓以上20mmHg持續(xù)3分鐘,使手血供

49、減少促發(fā)腕痙攣.)。 病人常有心跳加速。但是，這些癥狀很可能是引起堿中毒的疾病的癥狀，而不是堿中毒本身的癥狀。 危重病人發(fā)生急性呼吸性堿中毒，常提示預(yù)后不良，或?qū)l(fā)生急性呼吸窘迫綜合征。,診斷 結(jié)合病史和臨床表現(xiàn)，可作出診斷。血液pH值增高，PCO2和[HCO3- ] 下降。 治療　應(yīng)積極處理原發(fā)疾病。用紙袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，減少CO2的呼出和喪失，以提高血液PCO2。也可給病人吸入含5％C

50、O2的氧氣。如系呼吸機(jī)使用不當(dāng)所造成的通氣過度，應(yīng)調(diào)整呼吸機(jī)。靜脈注射葡萄糖酸鈣可消除手足抽搐。,臨床處理的基本原則,水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)是臨床上很常見的病理生理改變。無論是哪一種平衡失調(diào),都會(huì)造成機(jī)體代謝的紊亂，進(jìn)一步惡化則可導(dǎo)致器官功能衰竭，甚至死亡。因此，如何維持病人水、電解質(zhì)及酸堿平衡，如何及時(shí)糾正已產(chǎn)生的平衡失調(diào)，成為臨床工作的首要任務(wù)。處理水、電解質(zhì)及酸堿失調(diào)的基本原則是:,1.充分掌握病史,詳細(xì)檢查病人體征。大多數(shù)

51、水、電解質(zhì)及酸堿失調(diào)都能從病史、癥狀及體征中獲得有價(jià)值的信息，得出初步診斷。 ⑴了解是否存在可導(dǎo)致水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)的原發(fā)病。例如嚴(yán)重嘔吐、腹瀉、長期攝入不足、嚴(yán)重感染或膿毒癥等。 ⑵有無水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)的癥狀及體征。例如脫水、尿少、呼吸淺快、精神異常等。,2.實(shí)驗(yàn)室檢查： ⑴血、尿常規(guī)，血細(xì)胞比容，肝、腎功能，血糖。 ⑵血清鉀、鈉、氯、鈣、鎂及無機(jī)磷。 ⑶動(dòng)脈血血?dú)夥治觥?

52、 ⑷必要時(shí)測定血、尿滲透壓。,3.綜合病史及實(shí)驗(yàn)室資料，確定水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)的類型及程度。 4.在積極治療原發(fā)病的同時(shí)，制訂糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)的治療方案。如果存在多種失調(diào)，應(yīng)分輕重緩急，依次予以調(diào)整糾正。首先要處理的應(yīng)該是：,⑴積極恢復(fù)病人的血容量，保證循環(huán)狀態(tài)良好。⑵缺氧狀態(tài)應(yīng)予以積極糾正。⑶嚴(yán)重的酸中毒或堿中毒的糾正。⑷重度高鉀血癥的治療。 糾正任何一種失調(diào)不可能一步到位，用藥時(shí)也缺