1、急性腎衰竭病生機制,孫家園,腎小管壞死引起的少尿型急性腎衰竭主要發(fā)病機制是：腎缺血和腎中毒等因素導致的腎血管及血流動力學改變、腎小管損傷和腎小球超濾系數(shù)降低。,少尿型急性腎衰竭的代謝變化,(1)少尿期:此期是ARF病情最危重的時期，不僅尿量顯著減少，而且還伴有嚴重的內(nèi)環(huán)境紊亂，常有以下主要的功能代謝變化。 1)尿的變化:①尿量銳減:發(fā)病后尿量迅速減少而出現(xiàn)少尿或無尿。少尿的發(fā)生，是由于腎血流減少、腎小管損害及超濾系數(shù)降低等因素綜合作用

2、所致; ②尿成分改變:尿比重低（<1.015,常固定于1.010?1.012之間)，尿滲透壓低于350mmol/L，尿鈉含量超過40mmol/L(正常<20mmol/L)，尿肌酐/血肌酐比值降低，尿鈉排泄分數(shù)(FENa)升高。 功能性急性腎衰和由ATN引起的腎性急性腎衰雖然都有少尿，但尿液成分有本質(zhì)上的差異，這是臨床鑒別診斷的重要依據(jù)(表18-3)。,2)水中毒:由于尿量減少，體內(nèi)分解代謝加強以致內(nèi)生水增多以及因治療不當輸

3、入葡萄糖溶液過多等原因，可發(fā)生體內(nèi)水潴留并從而引起稀釋性低鈉血癥。除可發(fā)生全身軟組織水腫以外，水分還可向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而引起細胞內(nèi)水腫。嚴重時可發(fā)生腦水腫、肺水腫和心力衰竭，為 ARF的常見死因之一。因此對急性腎衰竭患者，應嚴密觀察和記錄出人水量,嚴格控制補液速度和補液量。,3）電解質(zhì)改變:①高鉀血癥:急性腎衰竭最危險的并發(fā)癥。尿量減少和腎小管損害使鉀隨尿排出減少;組織破壞，釋放大量鉀至細胞外液;酸中毒時，氫離子從細胞外液進入細胞，而鉀

4、離子則從細胞內(nèi)溢出至細胞外液。,（酸中毒、低血鈉和高血鉀在ARF時形成一個“死亡三角”，并相互作用，加劇血鉀升高。嚴重高血鉀可導致室顫和心跳驟停）,②高鎂血癥：機制與高鉀血癥相似,③高磷血癥和低鈣血癥:由于腎排磷功能受損,常有高磷血癥。由于高磷血癥，腎生成l，25-(OH)2-D3及骨骼對PTH的鈣動員作用減弱，因而，低鈣血癥也較常見。但因同時有酸中毒存在，血中游離鈣離子常不降低,故臨床上很少出現(xiàn)低鈣癥狀。若在糾正酸中毒之前不補充鈣，則

5、在糾正之后可發(fā)生低鈣性手足抽搐 。④代謝性酸中毒：因腎臟排酸保堿功能障礙，GFR降低以及體內(nèi)分解代謝加強，使酸性代謝產(chǎn)物(硫酸、磷酸和氧化不全的有機酸)在體內(nèi)蓄積，引起代謝性酸中毒。酸中 毒可抑制心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能，促進低鉀血癥的發(fā)生，使病情更為嚴重。⑤氮質(zhì)血癥:血中尿素、肌酐、尿酸、肌酸等非蛋白含氮物質(zhì)的含量顯著增高,稱為氮質(zhì)血癥。 其發(fā)生機制主要是由于_腎臟不能充分排出體內(nèi)蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物。感染、中毒、組織破壞還會迅速增

6、加血尿素氮和肌酐水平，嚴重時可以發(fā)生尿毒癥。,（2）多尿期 當每天尿量大于400ml，患者進入多尿期。 【多尿機制】 新再生的腎小管上皮細胞濃縮功能尚未恢復；少尿期體內(nèi)積蓄的大量尿素被排出，導致滲透性利尿；腎小管修復再通和間質(zhì)水腫消退，導致尿量的增加。多尿期早期，GFR仍低于正常，患者體內(nèi)還有氮質(zhì)血癥、高血鉀。尿量過多常使患者發(fā)生水、電解質(zhì)紊亂，患者可出現(xiàn)脫水、低血鉀

7、和低血鈉。（3）恢復期（Recovery phase ） 從多尿期進入恢復期，約需要一個月左右，尿量逐漸恢復正常，血尿素氮和肌酐也接近正常。腎功能完全恢復需要較長的時間，約三個月至半年。,非少尿型急性腎衰竭 患者不表現(xiàn)出少尿或無尿，平均尿量在1000ml/24h左右。 【發(fā)病機制】 （1）由于不同的腎單位受損程度不一，所以GFR ↓程度不嚴重 （2）小管的部分