再障溶貧h學員_第1頁
已閱讀1頁,還剩42頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

1、,再生障礙性貧血的護理,Avplatic Anemia,病 例,男性,19歲,因全血細胞減少待查入院,入院后體檢:貧血貌,T40℃,全身皮膚有散在出血點,會陰部有明顯感染灶.血象:HB 50×109/L,WBC 0.2×109/L,BPC15×109/L,骨髓象:一片荒涼。 積極救治。10天后病情反復,2周后因顱內出血搶救無效死亡。,思考?該患者的病情有何特點?起病情況首起癥狀程

2、 度療 效病 程,一 、概述,定義:再生障礙性貧血(簡稱再障),是多 種因素引起的骨髓造血功能衰竭。特點:循環(huán)血中紅細胞、粒細胞和血小板均 明顯減少。主要表現(xiàn):進行性貧血、出血、感染和全血 細胞減少。,二、病因和發(fā)病機理,(一)病因: 1.藥物和化學因素藥物:氯霉素、四環(huán)素、異煙肼、鏈霉 素、磺胺類、消炎痛、水揚酸類化

3、學因素:苯(石油、化工、塑料、油 漆、制藥、農藥、化肥等),2.物理因素:電離輻射、X線、放射性核素 3.生物因素:肝炎病毒、EB病毒、重癥立克 次體或細菌性感染,(二)發(fā)病機理,種子學說 即造血干細胞病損學說土壤學說 即骨髓造血誘導微環(huán)境障礙學說蟲害學說 即造血遭受免疫抑制學說,三、臨床表現(xiàn),主要表現(xiàn)為進行性貧血、出血和感染分為急性

4、型和慢性型,急、慢性再障的特點,急 性 慢 性1. 起病 、進展 急 進展快 緩慢 進展慢2. 首起癥狀 出血、感染 貧血3. 程度 重 較輕4. 療效 差 易于控制5. 病程 短 4年 甚至10余年,

5、,,,四、實驗室檢查,(一) 血象: 急性型均有全血細胞減少,其中以中性粒細胞及血小板減少為主,血小板可1%,但絕對值低于正常。 (二) 骨髓象: 急性型:紅系、粒系、巨核系均極度低下 慢性型:血細胞增生不良,五、診斷要點(原發(fā)性),1. 全血細胞減少,伴有相應的臨床癥狀。2. 一般無肝、脾、淋巴結腫大。3. 網(wǎng)織紅細胞百分率與絕對值均低于正常。4. 骨髓增生不良,增生低下或極度低下, 如增生

6、良好,巨核細胞明顯減低或缺如。5. 一般抗貧血藥物治療無效。6. 能除外其他疾病所致的全血細胞減少。,六、治療要點,(一)病因治療 (二) 對癥治療 貧血明顯者應臥床休息 貧血和出血嚴重者輸新鮮血、 應用止血劑 出血合并感染者使用抗生素,(三)促進骨髓造血功能,雄激素: 丙睪、康力龍免疫抑制劑:強的松、CS

7、A、 ALG、 ATG、 CTX脾切除胎肝懸液輸注骨髓移植細胞因子應用中醫(yī)、中藥,(一)護理評估 1.病史、身體評估 2.實驗室檢查評估 3.心理、社會評估,七、護理,1.焦慮 由于病情惡化,各器官功能受損,治療無明顯效果所致。病人憂郁、煩躁、失去信心。2.活動無耐力 因貧血、組織缺氧及感染發(fā)熱等所致病人體力下降。,(二)護理問題,3.

8、潛在感染、出血 由于三系減少、化療及激素等藥應 用所致。 4. 知識缺乏 因對有關疾病和治療效果不了解。,(三)護理目標,1. 減輕或消除身心不適; 2. 維持營養(yǎng)和體力; 3. 積極配合治療,避免發(fā)生出血和感染; 4.提高自我護理能力; 5.了解疾病的有關知識。,(四)護理措施,1、一般護理:休息、飲食、保持大便通暢。2、出血的觀察與護理:(1)注意觀察出血的特點:

9、 皮膚黏膜出血 內臟出血 顱內出血,(1)注意觀察感染的部位(2)病室環(huán)境消毒(3)皮膚消毒(4)口腔衛(wèi)生(5)肛周護理,3.感染的觀察與護理,(1)雄激素:副作用、交替注射;(2)免疫抑制劑:保護性隔離;(3)肌注、靜注、輸血注意;(4)應用退熱藥防虛脫;(5)大便不暢用開塞露或灌腸。5.心理護理,4.用藥護理,(五)評價,1. 出血、感染、貧血癥狀基本控制  2.

10、皮膚粘膜破損恢復正?! ?. 食欲增進、營養(yǎng)得到補充、體質好轉  4. 藥物治療時,副作用較小  5. 對本病有一定認識,知道如何預防及 自我護理,(一)提高認識 定期檢查(二)指導患者合理用藥(三)堅持治療 定期復查,八、健康教育,小 結,,測 試 題:,1.下列哪項敘述不符合急性再障表現(xiàn) A.以貧血為首發(fā)癥狀 B.有明顯出血癥狀

11、 C.起病急、進展快 D.發(fā)熱主要有感染引起 E.采取一般治療,常在一年內死亡,2.再障病人一般不出現(xiàn): A.面色蒼白 B.皮膚紫癜 C.肛周感染 D.肺部感染 E.肝脾腫大,3.再障通常不采用下列哪種治療 A.雄激素  B.CSA C.口服鐵

12、劑 D.脾切除 E.骨髓移植,4.再障病人血小板低于多少應絕對臥床休息、  限制活動   A.50 × 109/L   B.40 × 109/L   C.30 × 109/L   D.20 × 109/L   E.10 × 109/L,溶血性貧血,Hemolytic Anemia,1. 了解溶血性貧血發(fā)病原因與發(fā)生機制(難點) 2. 熟悉溶血性貧血的

13、診斷及治療要點 3. 掌握溶血性貧血的概念、特點、臨床 表現(xiàn)及護理,教學目標,溶血性貧血是指紅細胞壽命縮短,破壞增加,骨髓代償不足所引起的一組貧血。特點是貧血、(黃疸)、脾大、網(wǎng)紅增高,骨髓幼紅細胞增生。,一.概 述,(一)分類按緩急、時間 急性 慢性按破壞部位 血管內 血管外,二.分類與發(fā)病機理1,,,按紅細胞破壞的根本原

14、因: 遺傳性: 紅細胞膜缺陷紅細胞內在缺陷 紅細胞酶缺陷 血紅蛋白異常 獲得性:陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿免疫因素:自身性、藥物性、輸血性紅細胞外在因素非免疫因素:物理、機械、化學、生物,二.分類與發(fā)病機理2,,,,遺傳性球形紅細胞增多癥,G-6-PD缺乏癥,鐮狀細胞性貧血,燒傷、放射損傷,微血管性、DIC,苯、砷、鉛,瘧

15、疾、細菌感染,抗感染、抗炎止痛、抗癲癇類等,(二)發(fā)病機制1.正常紅細胞的破壞,,衰老的紅細胞被單核—巨噬細胞系統(tǒng)所吞噬,二.分類與發(fā)病機理3,2.紅細胞破壞的場所,二.分類與發(fā)病機理4,二.分類與發(fā)病機理5,3.紅細胞破壞的機制紅細胞膜的缺陷 紅細胞膜成分的改變可引起紅細胞功能的異常,導致紅細胞壽命縮短。,紅細胞膜結構,3.紅細胞破壞的機制,紅細胞酶的缺陷 紅細胞酶缺乏影響紅細胞的代謝,而影響紅細胞的壽命發(fā)生貧血。

16、無氧酵解紅細胞ATP的來源磷酸戊糖旁路,,丙酮酸激酶,葡萄糖- 6-磷酸脫氫酶,血紅蛋白的異常 血紅蛋白結構異常,3.紅細胞破壞的機制,三.臨 床 表 現(xiàn),(一)急性溶血 起病急,突然寒戰(zhàn)、高熱、頭痛、乏力、腰背四肢酸痛、惡心、嘔吐。大量血管內溶血,可出現(xiàn)血紅蛋白尿,少尿和尿閉。也可出現(xiàn)黃疸,嚴重者可出現(xiàn)休克甚至昏迷。(二)慢性溶血 起病緩慢,癥狀較輕,有不同程度的黃疸和貧血,肝脾多腫大。,紅細胞大量破壞所致

17、,游離HB>1300mg/L,溶血產物損害腎小管細胞,大量溶血,血容量銳減,膽紅素>20mg/L,血管外溶血,四.實 驗 室 檢 查,(一)確定是否為溶血性貧血紅細胞生存時間縮短、破壞增加的證據(jù)骨髓代償性增加的證據(jù)(二)確定是哪一種溶血性貧血紅細胞脆性試驗酸溶血試驗(Ham)試驗抗人球蛋白試驗(Coombs)試驗,1.HB、RBC下降; 2.間接膽紅素升高,尿膽紅素 (-) 3.血管內溶血:游離HB升高,1.網(wǎng)

18、織紅細胞增多; 2.周圍血中出現(xiàn)有核紅細胞; 3.幼紅細胞增生明顯,粒紅比 例倒置,遺傳性球形紅細胞增多癥增高,海洋性貧血降低,確診陣發(fā)性血紅蛋白病的特異性試驗,常用于診斷自身免疫性貧血檢測體內有無不完全抗體,五.診 斷 要 點,先確定有無溶血,再找溶血的原因。,六.治 療 要 點,(一)病因治療 病因治療極為重要。(二)腎上腺皮質激素和免疫抑制劑(三)雄激素(四)脾切除(五)輸血,七.主要護理措施,(一)輸血

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論