1、消化系統(tǒng)疾病,第一節(jié) 消化性潰瘍病 （peptic ulcer disease) 以十二指腸、胃黏膜形成慢性潰瘍?yōu)樘卣鞯囊环N常見病。 是黏膜自我消化的結(jié)果。 十二指腸潰瘍—70% 胃潰瘍—25% 病人周期性上腹部疼痛、反酸、噯氣等；,病因發(fā)病 1 胃液的消化作用；胃酸分泌增多 2 黏膜抗消化能力降低粘膜屏障：粘液 覆蓋減少接觸

2、 堿性 中和胃酸 膜脂蛋白 阻止氫離子逆向彌散 粘液分泌不足、細胞損傷 屏障功能 H離子逆向彌散 血管受損 肥大細胞 釋放組胺 血循環(huán)障礙 粘膜受損,,,,,,,,,,,,,,3 神經(jīng)、內(nèi)分泌功能失調(diào) 潰瘍病患者常有精神過度緊張或憂慮、胃液分泌障礙、迷走神經(jīng)功能紊亂； 迷走N+ 胃酸分泌 十二指腸潰瘍 迷走N+ 胃蠕動 胃泌素

3、 胃酸 胃潰瘍4 遺傳因素 血型為O型發(fā)病率高于其他血型1.5-2 倍； 與遺傳可能有關(guān)；,,,,,,,,,,,(二) 病理變化,特點：胃、十二指腸壁形成慢性潰瘍性病灶。大體：1.好發(fā)部位： a.胃幽門部小彎 b.十二指腸球部前壁和后壁2.形狀：圓形、橢圓形、邊緣整齊。潰瘍周圍粘膜呈放射狀,,3.大?。褐睆?.5∽2cm4.深度：較深5.底部: 比較平坦，非活動期壞 死、出血較輕。6.龕影: 鋇

4、餐透視發(fā)現(xiàn)胃壁缺損。,光鏡,潰瘍底部分四層結(jié)構(gòu)①滲出層②壞死層③肉芽組織層④瘢痕層,慢性消化性潰瘍,滲出層,壞死層,肉芽組織,疤痕組織,(三)結(jié)局及并發(fā)癥,1.愈合：滲出物及壞死物被吸收、清除，肉芽組織增生修補缺損，上皮再生而愈合2.幽門狹窄,幽門狹窄,常見于十二指腸球部潰瘍及幽門部潰瘍①瘢痕收縮：潰瘍愈合過程中瘢痕組織收縮致使幽門狹窄，永久性梗阻。②幽門炎性水腫、痙攣,結(jié)局及并發(fā)癥,3.出血: 潰瘍病最常見的并發(fā)癥①少

5、量出血(隱匿出血)：肉芽組織中血管破壞，潛血試驗陽性，見于潰瘍活 動期病人。②大量出血：潰瘍底部大血管破裂。日出血量＞60ml，表現(xiàn)：嘔血、柏油樣 大便(硫化鐵)。,結(jié)局及并發(fā)癥,4.穿孔：指潰瘍病灶穿透漿膜層。①急性穿孔：幽門前壁及十二指腸球部前壁潰瘍，引起急性腹膜炎。②慢性穿孔：后壁潰瘍，與附近器官粘連(胰、肝)，放射痛。,,5.癌變：胃潰

6、瘍癌變率1-5％，潰瘍邊緣上皮再生，反復(fù)修復(fù)增生細胞癌變，潰瘍擴大，直徑可達2.5cm以上。邊緣隆起、變硬、可觸及包塊。,第三節(jié) 病毒性肝炎 viral hepatitis 是指由一組肝炎病毒引起的以肝實質(zhì)細胞變性、壞死為主要病變的一種常見傳染病。 發(fā)病率較高且有不斷升高趨勢，流行地區(qū)廣泛，各種年齡及不同性別均可罹患，嚴重危害人類的健康。病因與發(fā)病機理 目前已證實引起病毒性肝炎的肝炎

7、病毒有甲型(HAV)、乙型(HBV)、丙型(HCV)、丁型(HDV)、戊型(HEV)及庚型(HGV)六種。 共同感染 -- HDV與HBV同時感染， 重疊感染 -- 慢性HBV+HDV；,基本病理變化 細胞水腫-氣球樣變；（一）肝細胞變性 毛玻璃樣變性；（二)肝細胞壞死 嗜酸性變； 1 點狀或小灶狀性壞死; 單個,數(shù)個 2 碎片狀壞死(PN);界板處灶狀壞死, 3 橋接壞死(BN)

8、 中央靜脈-中央靜脈 中央靜脈-匯管區(qū) 兩個匯管區(qū)之間 (三)炎細胞浸潤 淋巴細胞\單核細胞 (四)肝細胞再生 (五)纖維膽管再生 Kupffer細胞.纖維母細胞.小膽管,,臨床病理類型 急性輕型 急性型肝炎 急性較輕型

9、 輕度慢性 病毒性肝炎 慢性性肝炎 中度慢性 重度慢性 急性重癥性肝炎 重癥性肝炎 亞急性重癥性肝炎 慢性重型肝炎,,,,,一 普通性病毒性肝炎 1 急性普通型肝炎

10、 最常見,可分為黃疸型和無黃疸型; 病變主要在小葉內(nèi) 肝細胞水腫.氣球樣變. 嗜酸小體. 點狀壞死.肝細胞再生. 炎細胞浸潤 如有黃疸者—膽汁淤積.膽栓.細胞內(nèi)色素顆粒 如丙肝—肝細胞脂肪變性明顯; 匯管區(qū)大量淋巴細胞呈濾泡樣聚集; (乙肝不明顯),,結(jié)

11、局 大多數(shù)在6個月內(nèi)治愈 點狀壞死能完全再生修復(fù)、 但乙型、丙型肝炎往往恢復(fù)較慢， 其中乙肝5%-10%、 丙肝約70%可轉(zhuǎn)變?yōu)槁愿窝?2 慢性普通性肝炎 病毒性肝炎病程持續(xù)半年（一年）以上； 導(dǎo)致慢肝的因素有：病毒類型、治療不當(dāng)、 營養(yǎng)不良、合并其它感染、 飲酒、服對肝有損害的藥物、 免疫因素；,病理變化、

12、1 輕度慢性肝炎：點狀壞死、偶見輕度的碎片 狀 壞死、少量纖維增生小葉 結(jié)構(gòu)清楚、界板無破壞 2 中度慢性肝炎：變性壞死較明顯、中度碎片 狀壞死、出現(xiàn)特征的橋接壞死、 小葉內(nèi)有纖維間隔形成、 小葉結(jié)構(gòu)大部保存 3 重度慢性肝炎：重度碎片狀壞死與大范圍的

13、 橋接壞死肝細胞不規(guī)則再生 纖維間隔分割小葉結(jié)構(gòu),,,臨床病理聯(lián)系 肝大、疼痛、脾大； 實驗室檢查是重要的依據(jù)： ALT、膽紅素、丙種球蛋白 白蛋白、凝血酶原活動度 A/G 比例異常結(jié)局輕度的可痊愈或病變相對靜止； 病變不斷加重 反復(fù)發(fā)作 肝細胞壞死 纖維增生 小葉結(jié)構(gòu)破壞 肝硬化,,,

14、,,,,二 重癥性肝炎 是嚴重的一型肝炎；較少見；1 急性重癥性肝炎 （爆發(fā)型） 起病急、病程短（10天）病變嚴重、死亡率高； 病理變化 肝小、輕(600-800g).左葉嚴重.柔軟. 肝細胞壞死廣泛.嚴重、吞噬活躍、無再生、 臨床和病理聯(lián)系： 膽紅質(zhì)入血 肝細胞性黃疸 凝血因子合成障礙 出血傾向 肝功能障礙 肝性腦病 結(jié)局：大多數(shù)短期內(nèi)死亡；原因為：

15、肝昏迷、 消化道大出血、腎功能衰竭、DIC； 少數(shù)轉(zhuǎn)為亞急性重性肝炎,,,,2 亞急性重癥性肝炎： 病程長（數(shù)周-數(shù)月）、多數(shù)是急性來的； 病理變化 肉眼 小、可見有結(jié)節(jié)、 鏡下 肝細胞壞死、肝細胞的再生； 纖維的再生、炎細胞浸潤； 結(jié)局 病變可停止、痊愈； 多數(shù)發(fā)展 壞死后肝硬化,,,,肝硬化,概述

16、 多種原因引起肝細胞彌漫性變性、壞死，繼而出現(xiàn)纖維組織增生和肝細胞結(jié)節(jié)狀再生，使肝臟變硬變形，稱為肝硬變。 發(fā)病年齡：20~50歲，男>女 早期無癥狀，后期出現(xiàn)門脈高壓和肝功能異常。,肝硬變的病變特點,,,各種原因引起肝細胞變性、壞死,肝細胞再生、纖維組織增生,假小葉形成,肝硬變,肝硬變的病理類型,按病因分類（病毒性、酒精性、膽汁性、隱源性等）； 按病變形態(tài)分類（小

17、結(jié)節(jié)型、大結(jié)節(jié)型、混合型、不完全分隔型）； 結(jié)合病因、病變、臨床綜合分類（門脈性、壞死后性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性等）,一、門脈性肝硬變,病因1．病毒性肝炎 主要是乙肝（最常見病因）、丙肝2．慢性酒精中毒 歐美國家多見3．其它：毒物與藥物、營養(yǎng)缺乏等,病變： 大體: 晚期肝臟體積縮小,重量減輕(1000g↓)。質(zhì)硬，表面顆粒狀或小結(jié)節(jié)狀（結(jié)節(jié)直徑0.5-1.0cm),鏡下,1.假小葉形成是其特征性病變，假小葉內(nèi)可以出

18、現(xiàn)下列改變:①肝細胞索排列紊亂；②中央靜脈偏位、缺如、多個，可有匯管區(qū)；③肝細胞脂肪變性、壞死、再生。,假小葉：正常肝小葉結(jié)構(gòu)消失，代之以由纖維組織包繞的大小不等肝細胞團塊2. 增生的結(jié)締組織內(nèi)可見慢性炎細胞浸潤及假膽管、膽管↑。,假小葉,增生的纖維結(jié)締組織,病理臨床聯(lián)系,(一)門脈高壓癥原因:①假小葉壓迫小葉下靜脈；②小葉中央纖維化、肝竇增厚、閉塞；③肝內(nèi)血管網(wǎng)受破壞而減少, 增加了門脈回流的阻力；④肝動脈和門靜脈之

19、間形成吻合枝, 阻礙門脈血液回流。,門脈高壓征癥狀：,①脾腫大：可達臍部，1000克↑；脾功能亢進，全血細胞↓ ②胃腸道淤血；③腹水；④側(cè)枝循環(huán)形成： a.食道下段靜脈叢: 上消化道大出血，主要死因 b.直腸靜脈叢: 痔瘡便血 c.腹壁淺靜脈叢: 重要體征(海蛇頭現(xiàn)象),(二)肝功不全,1)血漿白蛋白減少: 白/球↓2)雌激素↑→a.睪丸萎縮，男性乳腺發(fā)育 b.蜘蛛痣3)出血傾向4)肝細胞性黃疽5)肝性腦病(肝昏迷