1、血氣、電解質(zhì)和酸堿平衡分析,第一部分,血氣分析的相關(guān)基礎(chǔ)理論,,一、定義：　　血氣分析是指用血氣分析儀對動脈血氧分壓（PaO2）和二氧化碳分壓（PaCO2）作測定?！　∮捎跈C體的酸堿平衡與血氣、血中酸堿成份和電解質(zhì)有不可分割的關(guān)系，因此，臨床血氣分析包括對動脈血血氣、酸堿成份和靜脈血電解質(zhì)三者的同步檢測和綜合分析。,,二、常用指標血氣分析包括以下三方面內(nèi)容，即： 血氣分析——PaO2、PaCO2　； 酸堿

2、成份——HCO3-、PH（H+）； 電解質(zhì)成份——K+、Na+、Cl-。,,1、動脈血氧分壓（PaO2）定義：指溶解于動脈血中的氧所產(chǎn)生的　　　壓力。意義：它反映肺通氣(攝氧)和換氣功能。正常值：80～100mmHg（海平面）低氧血癥：PaO2≤79mmHg　　　60～79mmHg為輕度；　　　　　40～59mmHg為中度；　　　　　　　　　<40mmHg為重度。（PaO2與年齡負相關(guān)。60+歲老人Pa

3、O2=100-0.4×年齡）,,2、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）定義：指溶解在動脈血中的CO2所產(chǎn)生的壓力。意義：CO2在體內(nèi)主要由肺代謝，它反映機體對　　　酸堿調(diào)節(jié)的呼吸因素，是反映肺通氣功能　　　的唯一實用指標。正常值：35～45mmHg（40mmHg、海平面）異常： PaCO2≥46mmHg為呼酸（46～60mmHg　　　為輕度，61～80mmHg中度，>80mmHg　　　為重度）；PaCO2≤3４mm

4、Hg為呼堿。,,3、實際碳酸氫根（HCO3-）定義：是血漿中測定的HCO3- 量。意義：它反映機體酸堿調(diào)節(jié)的代謝　　　　因素，主要由腎調(diào)節(jié)。正常值：21～27mmol/L，均值　　　　　　　24mmol/L。異常：HCO3-　>27mol/L為代堿；　　　　　　　<21mol/L為代酸。,,4、動脈血pH定義：是動脈血中H+濃度的負對數(shù)值。正常值：７﹒４（7.35～7.45）異常：>7.45為失代償堿中毒

5、　　　　　　（呼堿或代堿）；　　　　<7.35為失代償酸中毒　　　　　　?。ê羲峄虼幔?。,,5、血清K+ 正常值：3.5～5.3mmol/L 異常：≥5.4mmol/L為高鉀血癥；　　　≤3.4mmol/L為低鉀血癥。,,6、血清Na+正常值：135～145mmol/L異常：≥146mmol/L為高鈉血癥；　　　≤134mmol/L為低鈉血癥。,7、血清Cl- 正常值：95～105mmol/L 異常：≤94

6、mmol/L為低氯血癥；　　　≥106mmol/L為高氯血癥。,,,三、血氣、電介質(zhì) 與酸堿平衡三者的關(guān)系（一）電中性原理 定義：血氣、電介質(zhì)、酸堿成分三者相互影響，相互依賴，受電中性原理（即細胞外陰陽離子總量必須相等；各種酸堿成分比值必須適當(dāng)）支配，使機體血液pH維持在7.35～7.45這一狹窄范圍，它是血氣分析的基本原理。 意義：電中性表示平衡、代償，它是生命的重要特征。,,（二）離子交換－－它主

7、要在細胞內(nèi)外和腎小管內(nèi)外進行，參與對血pH的調(diào)節(jié)，受電中性原理支配。1、H+、N+、K+三者相互交換 ①代酸時如圖A. ②代堿時如圖B. ③低血K+性堿中毒如圖C.,,圖A、代酸—細胞外液H+↑（pH↓）（原發(fā)）,1H+ 3K+ 2Na+

8、 繼發(fā)離子交換結(jié)果：血H+↓pH↑伴血K+↑,,,,,圖B、代堿—細胞外液HCO3-↑(pH↑)（原發(fā)）,1H+

9、 2Na+ 3K+ 繼發(fā)離子交換結(jié)果：血K+↓、血H+↑pH↓,,,,,,,,3K+

10、 1H+　　　　　　 H+　 2 Na+ K+ 繼發(fā)離子交換使血K+↑而H+↓即pH↑—堿中毒,,,,,圖C、原發(fā)性低鉀血癥—低鉀性堿中毒,,,,,,,,,,,

11、,,,,2、Cl- 和HCO3-　交換　二者是細胞外液主要的陰離子，是負相關(guān)，當(dāng)HCO3-↑或↓時，通過“氯離子轉(zhuǎn)移”機制，必然導(dǎo)致Cl-　等量↓或↑，使兩者之和維持在130mmol/L。,,[小結(jié)]　①酸堿失衡與電解質(zhì)紊亂?；橐蚬虎诟逤l-、高K+血癥可致代酸；③低Cl-、低K+　可致代堿；?、芩嶂卸尽狵+↑;?、輭A中毒→血K+↓.,,（三）陰離子隙（Anion gap, AG）　定義：AG是細胞外液未測定的陰離子

12、UA- 　　　和未測定的陽離子UC+的濃度差。按　　　電中性原理：　　　　　　　　　　　　　Na++K++UC+=Cl-+HCO3-+UA-， 　　　Na++K+-(HCO3-+Cl-)=UA-- UC+=AG，　　　　因K+值較恒定，濃度低，對AG影響　　　輕微可略而不計，　　　　∴AG=Na+ -(Cl-+HCO3-)正常值：AG=140-（103+25）=12±4mmo

13、l/L異常：AG>16mmol/L為高AG代酸,圖A：正常細胞外液陰陽離子示意圖,151mEq/L 151 mEq/L,,,四、酸堿平衡的調(diào)節(jié)（一）調(diào)節(jié)方式和時相1緩沖系統(tǒng)立即反應(yīng)，30分鐘基本結(jié)束；2肺調(diào)節(jié)幾分鐘～ 72h ，24h達高峰；3細胞內(nèi)外離子交換幾小時～ 36h；4腎調(diào)節(jié)最強，6h ～ 1／2周，3～4天達峰。,,（二）Henderson-Hassalbach (H-H)公式　　在調(diào)節(jié)pH的眾多因素

14、中，pH和PCO2及　HCO3-關(guān)系最密切，其表達式即H-H公式：　　　pH=PK+LogHCO3-／H2CO3 　　　　= PK+LogHCO3- /α·PaCO2 　（H2CO3 = α·PaCO2 ；PK=6.1；α=0.03）　　pH∝HCO3-/PaCO2,,由此可知：1、pH是隨HCO3-和PaCO2兩個變量變　化的變量；2、pH值取決于HCO3-和PaCO2的比值，　而非取決于任何一變量

15、的絕對值。 遵循電中性原理，HCO3-或PaCO2中任一變量的原發(fā)改變均可導(dǎo)致另一變量代償變化，從而使該比值趨于正常的20/1，所以：,３、單純型酸堿失衡時HCO3-和PaCO2　　　　表現(xiàn)為同向升高或降低；４、若HCO3-和PaCO2呈反向變化，必　　有混合性酸堿失衡；５、若HCO3-和PaCO2明顯異常而pH 　　　“正?！?，考慮有混合性酸堿失衡。,,HCO3-由腎調(diào)節(jié)，是代謝因素，PaCO2由肺調(diào)節(jié)是呼吸因素，故可將H-

16、H公式表達為：　pH=HCO3-/PaCO2=腎/肺=代謝因素/呼吸因素。由此可見，該式體現(xiàn)了機體對酸堿代謝的主要調(diào)節(jié)方式即緩沖系、腎和肺的調(diào)節(jié)?！　〗Y(jié)論：H-H公式集中表達了血氣分析的核心內(nèi)容。,,第二部分　　　酸堿失衡的診斷,,一、單純型酸堿失衡的診斷（一）單純性酸堿失衡的主要病因　1 呼酸：氣道阻塞、通氣↓，CO2　　　　　　　排出阻礙；　2 呼堿：通氣過度，CO2排出過多。,,３代酸：①伴有AG

17、↑者—如腎衰、糖尿病酮癥酸中毒、乳酸中毒、外源性毒物（乙二醇、水楊酸鹽、甲醇、副醛）攝入過多。②AG正常而高Cl-者—如胃腸失堿（腹瀉、回腸造口術(shù)、結(jié)腸造口術(shù)）；腎小管性酸中毒；過度攝入乙酰唑胺或氯化銨。,4代堿： ①過度應(yīng)用利尿劑—噻嗪類、利尿酸、速尿等。②嘔吐或胃引流致胃酸大量丟失。③腎上腺皮質(zhì)功能亢進（cushing 　Syndrome）醛固酮過多癥、外源皮質(zhì)類固醇的應(yīng)用。,,,（二）診斷原則1原發(fā)失衡決定PH高低—因原

18、發(fā)改變出現(xiàn)早且“量”大；而代償改變出現(xiàn)晚且有限。臨床根據(jù)PH和PaCO2變化可判斷原發(fā)失衡：①pH↓PaCO2↑—酸中毒、且一定是呼酸；②pH↓PaCO2↓—酸中毒，且一定是代酸　　　　　　　　?。≒aCO2代償性↓）；③pH↑PaCO2↑—堿中毒、且一定是代堿　　　　　　　　?。≒aCO2代償性↑）；④pH↑PaCO2↓—堿中毒，且一定是呼堿。,2血氣分析結(jié)果判斷必須緊密結(jié)合臨床，呼吸系統(tǒng)疾病原發(fā)改變一般為PaCO2；而其他系

19、統(tǒng)疾病原發(fā)改變則為HCO3-。例１COPD患者甲，pH 7.33，PaCO256mmHg為呼酸，HCO3-30mmol/L為代償↑；例２COPD患者乙并嚴重休克，pH 7.30，PaCO225mmHg, HCO3-12mmol/L，主要矛盾為休克，其原發(fā)改變?yōu)镠CO3-↓系代酸，PaCO225mmHg為代償性↓。,（三）單純型酸堿失衡預(yù)計代償公式及其應(yīng)用　　　?。ā啊鳌笔緦崪y值與正常值之差）　1  單純型酸堿

20、失衡預(yù)計代償公式————————————————————————————原發(fā)失衡 原發(fā)改變 代償反應(yīng) 　　預(yù)計代償公式 代償極限———————————————————————————————————－　代酸 HCO3-↓↓ 　PCO2↓ 　PCO2=1.5×HCO3-+8±2 10mmHg　 代堿 HCO3-↑↑ 　PCO2↑

21、PCO2=40+0.9×△HCO3-±5 55mmHg 急呼酸 PCO2↑↑ HCO3-↑ HCO3-=24+0.07×△PCO2±1.5 30mmHg 慢呼酸 PCO2↑↑ HCO3-↑ HCO3-=24+0.35×△PCO2±5.58 45mmHg急呼堿 PCO2↓↓ HCO3-↓

22、 HCO3-=24+0.2×△PCO2±2.5 18mmol/L 慢呼堿 PCO2↓↓ HCO3-↓ HCO3-=24+0.５×△PCO2±2.5 12mmol/L———————————————————————————————————,２單純型酸堿失衡預(yù)計代償公式 應(yīng)用意義： ①凡實測值在預(yù)計代償范圍內(nèi)，說明僅存在單純型酸堿失衡；如

23、二者不符，提示存在二重型酸堿失衡?！?例３COPD pH7.40 PaCO273.5mmHg, HCO3-46mmol/L，(超過慢呼酸 代償極限4５mmol/L) 應(yīng)該診斷為呼酸并代堿。,②當(dāng)HCO3-和PaCO2變化方向不一致時，不必計算肯定有二重型酸堿失衡!如例４，患者pH7.19，PaCO254mmHg, HCO3-20mmol/L應(yīng)診斷為呼酸并代酸（HCO3-　不升反降）。,,3、單純型酸堿失衡案例分析①慢性呼酸：常見

24、于慢性彌漫性肺?。–OPD、TB、塵肺等）哮喘、支擴、胸廓病及神經(jīng)呼吸肌麻痹等。例５：COPD者查pH7.33，PaCO256mmHg, HCO3-30mmol/L分析：確定原發(fā)失衡為呼吸PaCO2↑pH↓示　　　呼酸；HCO3-代償↑預(yù)計HCO3-＝２４　　?。?0.35×(56-40)±5.58=24.02～ 35.18　　　　mmol/L ，實測值在此代償范圍內(nèi)。結(jié)論：慢性呼酸,,②慢性呼堿，病人肺功能多

25、無嚴重阻礙，　　見于各種原因所致通氣過度。例６：某胸腔積液者，查pH7.42，PaCO2　　　29mmHg, HCO3-19mmol/L分析：原發(fā)失衡為呼吸病PaCO2↓pH↑示　　　呼堿；HCO3-代償↓，預(yù)計HCO3-＝　　　　24+0.5×(29-40)±2.5=16－21mmol/L，　　實測值在預(yù)計代償范圍。結(jié)論：慢性呼堿,,③代酸：其原發(fā)失衡為HCO3-↓，又　區(qū)分為高AG（正氯性）代酸（常見　于腎

26、衰、糖尿病酮癥、乳酸酸中毒　等）和高氯性（正AG性）代酸（?！∫娪趪乐馗篂a或使用含Cl-的藥物等　及混合性代酸（臨床可見于嚴重腹　瀉伴乳酸中度或酮癥酸中毒）。,,例7 尿毒癥者：　　　pH7.３２,PaCO235mmHg,HCO3-18mmol/L,Na+140mmol/L, Cl-94mmol/L 分析：確定原發(fā)失衡——非呼吸病者HCO3-↓為原發(fā)，且pH↓示代酸； AG=Na+－(Cl-+HCO3-)=140-(94+18)=2

27、8mmol/L> 16mmol/L;預(yù)計PaCO2=1.5×18+8±2=33～37mmol/L, 實測值在此范圍內(nèi)。結(jié)論：高AG代酸,例8：腹瀉患者——pH7.30, PaCO231mmHg, HCO3-15mmol/L, Na+140mmol/L, Cl-115mmol/L分析：嚴重腹瀉致HCO3-↓（Cl-代償↑）pH↓示代酸，PaCO2繼發(fā)↓; AG＝10mol/L。結(jié)論：高氯性代酸,,C.高AG

28、+高氯混合性代酸：　　　 高AG代酸時AG↑，遵循電中性原理，AG增高數(shù)=HCO3-降低數(shù), 即△AG=△HCO3-；若合并高氯性代酸，其HCO3-繼續(xù)下降數(shù)=△Cl-；將兩式合并，即△HCO3-=△AG+△Cl-，故一旦AG和血Cl-均↑，且△HCO3->AG，又△HCO3->△Cl-時，應(yīng)診斷為高AG+高氯混合性代酸。,,例9：pH7.11，PaCO216mmHg、 HCO3-5mmol/L 、Na+140 20mm

29、ol/L 、Cl-115 5mmol/L 、AG20。分析：本例高AG和高血Cl-，其△HCO3-=△AG+△Cl-=10+10=20mmol/L>△AG (10)和△Cl- (10)，HCO3-=正常HCO3-－ △HCO3- ＝５，PaCO216下降在代酸代償范圍內(nèi)。結(jié)論：高AG+高氯混合性代酸。,,④代堿—系原發(fā)性HCO3-↑，多為低K+、　　　　低Cl-及不恰當(dāng)補堿等醫(yī)源性。例10

30、：嚴重嘔吐者查pH7.49,PaCO247mmHg、　　　HCO3-37mmol/L、Na+130mmol/L、　　　　K+2.5mmol/L、Cl-92mmol/L。 分析：嘔吐致低H+、Cl-、K+，故HCO3-↑為　　　原發(fā)失衡，pH↑示代堿；預(yù)計PaCO2　　　　　=40+0.9×(37-25)±5=45.8～55.8mmHg，　　　實測值在此范圍內(nèi)。結(jié)論：本例應(yīng)診斷為代堿,,二、雙重型酸堿失衡的診斷

31、 定義：同時有二種酸堿失衡并存。形式：呼酸并代堿；　　　呼酸并代酸；　　　呼堿并代堿；　　　呼堿并代酸；　　　代酸并代堿。,,1．呼酸并代堿例11：CCP并呼衰、心衰患者治療1周PaCO2　　　　　　67、pH7.40、HCO3-40、K+3.5、Cl-90、　　　Na+140、 AG10。分析：PaCO267示呼酸；預(yù)計HCO3-=24+0.35　　　×(67-40)±5.58=27.87～39

32、.03，而實測　　　值超過上限，示代堿。特點：①PaCO２↑伴HCO3-↑且> 代償上限；　　　?、趐H↑、↓或正常；　　　?、跘G正常；　　　?、蹸l-↓，K+、Ca2+多↓。,,,2．呼酸并代酸例12：COPD急性加重期重度并Ⅱ型呼衰患者，　入院時PaCO254,pH7.182,HCO3-20，Cl-96、　K5.8、Na+140、AG=140-（96+20）=24。分析：PaCO2↑與HCO3-↓反向變

33、化，pH↓，　不必計算，可診斷為呼酸并（高AG）代　酸。特點：PaCO2↑；HCO3-↓/反輕度↑/正常、　且實測值<預(yù)計式計算值；pH↓↓常<7.2；　血K+↑，血Cl-正?；蛏浴? AG↑。,,3．呼堿并代堿例13：PaCO233、HCO3-30, pH7.56,Na+140, 　　　K+2.6,Cl-100, AG10。分析：PaCO2↓與HCO3-↑反向變化并存，呼　　堿并代堿診斷成立。特點：PaCO2↓；H

34、CO3-↑/正常/或略↓且實　 測值>預(yù)計計算值；pH↑↑；血Cl-↓/正　　常/↑，血K+↓、Ca2+↓；AG正常。,4．呼堿并代酸例14　PaCO228、HCO3-14、pH7.31、Na+　　　　　140、K+5.5、Cl-１０６、AG20。分析：PaCO228示呼堿;HCO3-14<預(yù)計式計　　　算值下限（急性呼堿時HCO3-代償　　　極限為18），且pH↓、AG↑示代酸。特點：PaCO2↓伴HCO3-↓且&l

35、t;預(yù)計式計算　　　值；pH正常/稍↓/稍高；K+↑/正常。,,,5．代酸并代堿 在無并發(fā)癥的DKA中,AG每+1mmol/L，HCO3-必相應(yīng)-1mmol/L。如兩者不相匹配，必存在混合性酸堿失衡。其時如△gap（△AG-△HCO3-）明顯正值，示代堿；如明顯負值示代酸且伴高Cl-血癥。,①高AG代酸并代堿。 例1５查PaCO236、HCO3-20、pH7.352、　　　Na+140、Cl-100、K5.0、AG20。

36、 分析：HCO3-20示代酸；△AG=10、而　　　　△HCO3-=5（實測HCO3-并不降至15　　　而是20）,△HCO3-<△AG即△gap　　?。ā鰽G-△HCO3-）明顯正值示代堿，　　　故診斷為高AG代酸并代堿。電介質(zhì)特點：血Cl-正常，Cl-+HCO3-<130。,,,② 高Cl-性代酸并代堿?！±?６查PaCO236、HCO3-20、pH7.352、　　　　Na+140、Cl-115、K5.0、AG10

37、。　分析：HCO3-↓與pH↓為代酸，且Cl-↑示　　　高氯性代酸；其時堿基△Cl-應(yīng)=△ 　　　HCO3-即Cl-+HCO3-應(yīng)等于130，　　　　但本例△Cl-=10>（△HCO3-=5）,實　　　測Cl-+HCO3-=115+20 =135>130，表　　　示合并代堿，故診斷為高Cl-性代酸　　　并代堿。電解質(zhì)特點AG正常而Cl-↑；　　　Cl-+HCO3- >130,,三、三重型酸堿失衡TABD的診斷定義：

38、有三種原發(fā)失衡并存，其骨干成分　是代堿+代酸，可因其與呼酸或呼堿并　存而分型為：呼酸型—呼酸+代堿+代酸； 呼堿型—呼堿+代堿+代酸。特點：血pH、PaCO2、HCO3-隨各種失衡　的相對嚴重程度表現(xiàn)為↑/↓/或正常;但AG↑，是其特征。最近有人提出“潛在HCO3-”是診斷TABD的實用指標。,潛在HCO3-（實測HCO3-+△AG）:,根據(jù)電中性原理，AG↑必等量消耗HCO3-，降低后的HCO3-即實測HCO3-是“表觀HCO3-”

39、，而未消耗前的HCO3-是“潛在HCO3-”，它反映體內(nèi)HCO3-的真實水平，故潛在HCO3-=實測（表觀）HCO3-+△AG。如患者AG=20mmol/L，HCO3-28mmol/L，其潛在HCO3-=28+(20-10)=38mmol/L。即是說，本來體內(nèi)真實HCO3-=38mmol/L，由于AG↑，△AG=10，故HCO3-被等量中和而下降10，即38-10=28mmol/L=“表觀HCO3-”。,,1．呼堿型TABD 例17

40、pH7.43, PaCO230、HCO3-20、 　　　Na+140、K+3.4、Cl-１０0、 AG20。 分析：AG 20mmol/L示代酸；PaCO2 ３０ 　　　　　mmHg示呼堿；根據(jù)公式預(yù)計HCO3－　　　　=24+0.5×(30-40)±2.5=16.5～21.5， 　　今潛在HCO3-=實測表觀HCO3- +△AG　?。?0+10=30mmol/L >21.5mm

41、ol/L，表　　示合并代堿。如只看表觀HCO3-20在預(yù)　　計代償范圍，其代堿必然漏診！,,2．呼酸型TABD 例18 pH7.37, PaCO260、 HCO3-34、 Na+140、K+4.3、Cl-86、AG20。分析：①AG20示代酸　②PaCO2↑示呼酸?、燮漕A(yù)計HCO3-=24+0.35×(60-40)±5.58= 25.42～36.58, 今潛在HCO3-=實測（表觀）H

42、CO3- +△AG= 34+10=4４> 36.58mmol/L，表示合并代堿。而實測HCO3-3４在預(yù)計代償范圍，如不計算潛在HCO3-其代 堿 必然漏診！,第三部分　　　酸堿失衡診斷小結(jié),,,一、基本步驟： １．測定AG（同步抽取靜脈血作Na+、K+、Cl-測定）；觀察有無高AG或-高Cl性代酸，并比較△AG和△HCO3-以及△Cl-和△HCO3-，觀察有無合并代堿； ２．計算潛在HCO3-（=實測HCO3-+

43、△AG）；并按原發(fā)失衡類別預(yù)計代償公式計算HCO3-代償范圍，進一步核查有無合并代堿；?。常綔y定電介質(zhì)和血BUN、Cr、糖、酮體等。低K+、低Cl-往往有代堿；而高K+、高Cl-　每每合并代酸。,,二、應(yīng)注意的幾個問題：1．血氣和電介質(zhì)采樣必須同步 依電中性原理，所謂電中性就是平衡，就是代償。血氣、酸堿成分、電介質(zhì)共同參與調(diào)節(jié)，它們相互影響、相互依賴，故必須同步采血，才能全面、正確反映它們之間的關(guān)系和機體的真實情況。,,2

44、．正確認識AG AG是代酸的有用指標，尤其是TABD的診斷。同時應(yīng)看到影響AG的酸堿失衡以外的因素（如大量應(yīng)用含鈉的抗生素使血Na+↑；低K+、Ca2+、Mg2+血癥；嚴重脫水致電介質(zhì)濃縮等），故必須注意AG的質(zhì)控。AG值愈大，其判斷有機酸中毒的準確性愈高。,,３．區(qū)分原發(fā)性失衡和代償反應(yīng)的臨床意義　　原發(fā)改變決定pH高低，但凡呼吸病，無論中樞性還是肺本身，或呼吸肌，原發(fā)改變?yōu)镻aCO2；非呼吸病則原發(fā)改變多為HCO3-。

45、 例１９，COPD患者pH7.33,PaCO256mmHg，顯然是呼酸。HCO3-30mmol/L,屬代償性↑?。ㄇ椅闯^代償極限），其意義在于糾正　呼酸所致pH↓對機體有利，絕不可因>27，　視為合并代堿而加以錯誤處理。,,４．避免重酸堿失衡指標而忽視對血氣指標分析的錯誤傾向。例２０，某敗血癥休克病人，臨床有胸悶、氣促、呼吸窘迫、發(fā)紺、肺部濕羅音，常規(guī)處理不改善，胸片示肺浸潤陰影。血氣示pH7.43，PaO240mmHg，Pa

46、CO2　36mmHg，HCO3-23mmol/L。如僅看酸堿指標，pH、HCO3-、 PaCO2均在正常范圍，但PaO2幾達重度低氧血癥，不能除外ARDS！,,５．應(yīng)密切結(jié)合臨床，否則可導(dǎo)致錯誤診 例2１，查pH7.51，PaCO250mmHg，HCO3-40mmol/L，實驗診斷有兩種可能①代堿②呼酸并代堿。如臨床提示是CCP住院治療一周患者，則應(yīng)診斷為②；若無肺系病，HCO3-↑應(yīng)視為原發(fā)↑，且pH↑代堿，而PaCO250mm

47、Hg在代堿的PaCO2上升預(yù)計值[40+0.9×（40-25）±5]=48.5～58.5mmHg范圍之內(nèi)，故應(yīng)診斷為①。,６.病情重而pH正常提示存在混合型酸堿失衡　嚴重心、肺、腎功衰，敗血癥，內(nèi)分泌紊亂者，常常有MODS，由于同時存在酸、堿失衡而相互中和，pH每每反而在“正?！狈秶?,,例2２ 糖尿病酮癥酸中毒者，頻繁嘔吐，pH7.40、PaCO240、HCO3-24、Na+142、Cl-96、K+3.8。

48、分析：酮癥酸中毒是高AG代酸的基礎(chǔ)；大量嘔吐、丟失HCl可致代堿。雖然pH、PaCO2、HCO3-均在正常范圍，AG=142 -（96+24）=22 mmol/L,△AG=12mmol/L 示代酸，依電中性原理△HCO3-=△AG，但HCO3-未見相應(yīng)數(shù)量↓改變，△AG>△HCO3-，即 △gap=△AG- △HCO3- 明顯正值，示代堿。,,,７．強調(diào)動態(tài)觀察 復(fù)雜酸堿失衡，僅憑一次血氣分析常難以作出正確診斷，應(yīng)強調(diào)

49、動態(tài)監(jiān)測，聯(lián)合應(yīng)用預(yù)計代償公式、AG及潛在HCO3-進行判斷，才能得出可靠結(jié)論。 如例2３pH7.31，PaCO248mmHg， HCO3-24mmol/L，臨床判為呼酸，但仔細分析，HCO3-未隨PaCO2↑而↑，盡管其在代償范圍，不能除外代酸。如連續(xù)多次血氣分析，其值仍無改變，結(jié)合臨床有嚴重缺氧、腎功衰、高AG，就應(yīng)診斷為代酸。正是由于代酸影響，使HCO3-未代償性升高。,,８8.檢查血氣分析報告單有無誤差

50、 　因血氣分析受多因素干擾，實驗誤差屢見不鮮，如pH、PaCO2與HCO3-數(shù)值無誤，則它們應(yīng)符合H-H方程式，即　　 [H+]=24×PaCO2/HCO3-…①　　由于pH、PaCO2與HCO3-三者關(guān)系是不變的，已知任何二項則可判斷第三項，在pH7.1～7.5范圍內(nèi)，　　pH=log 1/[H+]…②， 即是說pH每增加或減少0.01, [H+]約減少或增加1mmol/L，pH 7.4時，

51、[H+]為40mmol/L。,【pH與[H+]對照表】—————————————————————— PH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7—————————————————————[H+](mmol/L)158 126 100 79 63 50 40 32 25 20—————————————————————,,例

52、２４：pH7.3[H+50mmol/L]，HCO3-15mmol/L，PaCO231mmHg，代入方程①[H+]=24×31/15=49.68mmol/L與50mmol/L相近，表明結(jié)果無誤差。例2５pH7.5[H+32mmol/L]，HCO3-26mmol/L，PaCO245mmHg，則 [H+]=24×45/26=41.28mmol/L，與實測32mmol/L相差很大，表明有試驗誤差！應(yīng)復(fù)查。,,

53、第四部分　　　酸堿失衡的治療,,一、基本原則1．積極控制原發(fā)病是治療的基礎(chǔ)和關(guān)鍵；2．積極糾正水、電介質(zhì)紊亂是安全、有　效的重要措施；3．補堿或酸要酌情、適量，并個體化；4．對混合型酸堿失衡須分清原發(fā)的主要　矛盾，并兼顧其他。,,二、酸堿失衡的治療（一）單純型酸堿失衡的治療1．呼酸 ?、訇P(guān)鍵在于暢通氣道，改善通氣，　　促使CO2排除；?、谠瓌t上不補堿。僅在pH<7.2，或　　合并高K+血癥和室顫時可給5% 　　N

54、aHCO3 50～100ml。,,2．呼堿 ①去除通氣過度原因；②令病人屏氣或重復(fù)呼吸或吸入含5% C02的氧氣；③對癥治療，如抽搐者可靜脈注射葡萄糖酸鈣，煩燥者給鎮(zhèn)靜劑等。,,3．代酸 ①改善心、腎和肺功能，糾正缺氧。積極治療原發(fā)病如對糖尿病酮癥酸中毒者糾正脫 水和應(yīng)用小劑量胰島素； ②pH<7.2時可給5%NaHCO3 100～150ml（血氣監(jiān)測下、分次），當(dāng)HCO3-上升到14～1

55、6mmol/L即可終止補減，因為隨著凈酸排泄，腎可以產(chǎn)生新的HCO3-；乳酸等有機酸可轉(zhuǎn)化為HCO3-;約有50%的酸被細胞內(nèi)非HCO3-緩沖劑緩沖。 ③并低K+血癥者同時補K+。,,,,4．代堿處理以預(yù)防為主①對低Cl-低K+者，10%KCl 10~15ml+5% GS 500ml iv drip.（若血K+3/2/1mmol應(yīng)補KCl 3/6/9 g/天）②對嚴重低Cl-者 NH4Cl, 1

56、 g tid或2%NH4Cl 15ml+5% GS 200ml iv drip但肝衰者忌.③對合并低鈣抽搐者CaCl2 2-3g/天，靜脈緩注。④鹽酸精氨酸20g+5%GS250ml－500ml, iv drip 1-2次/天。⑤Diamox 0.5g qd, 好轉(zhuǎn)即停。用于呼酸已 糾正的代堿。,（二）二重酸堿失衡的治療要點１、二重酸堿失衡治療的共同點 Ф動態(tài)觀察，力爭使三重→二重→單純型酸堿失衡；

57、 Ф糾正水、電解質(zhì)紊亂.,,糾正水、電解質(zhì)紊亂的要點是: ①只要無高K+血癥就應(yīng)補K+； ②只要無水中毒危險就應(yīng)補水； ③有低Cl-代堿時應(yīng)積極補Cl-； ④高AG代酸者應(yīng)輸注等滲糖水和適量鹽水以增加尿量降低AG； ⑤代酸并代堿，隨補液后尿量↑，腎調(diào)節(jié)會排出多余的酸或堿。若pH仍明顯異?？勺们檠a堿或酸。,,,,２2、不同二重酸堿失衡的治療． ⑴呼酸并 代酸的治療 多見于COPD

58、急性加重初期并嚴重低氧血癥。因兩種酸中毒疊加，故pH常<7.2。主要矛盾是呼酸，故治療關(guān)鍵是迅速改善通氣，糾正缺氧。僅在已暢通氣道、糾正呼酸后pH仍<7.2時，可酌給5% NaHCO350～100ml。,,,,⑵呼酸并代堿 多見于COPD、CCP治程中，此類病人pH可↑/↓/正常。治療時一般不補堿或酸，其重點是： ①改善通氣，糾正呼酸； ②慎用利尿劑、激素或堿性藥； ③適當(dāng)補充K+和C

59、l-。,⑶呼堿并代堿 病人通常無原發(fā)肺損害，肺功能多正常。其C02排除過多，一般為暫時性功能改變，故治療重點是代堿（參考單純代堿），但應(yīng)注意以下鑒別診斷： ①II型呼衰治療中，如上呼吸機通氣過度，PaCO2↓↓，機體還來不及相應(yīng)代償調(diào)節(jié)，以使HCO3-↓，可出現(xiàn)一過性PaCO2↓HCO3–↑。 ②急性呼堿PaCO2↓，當(dāng)腎調(diào)節(jié)未實現(xiàn)，HCO3–未相應(yīng)↓時，也會出現(xiàn)一過性PaCO2↓，HCO3－↑。,,⑷呼堿并代酸 多見

60、于ARDS，治療要點是改善肺功能。 ①加強通氣（PEEP），以不影響心排量、氧濃度<40%,使PaO2達60mmg為準。 ②治療肺水腫：日入水量應(yīng)限制在1500ml以內(nèi)；利尿，使水的負平衡在500ml±/天，并注意電介質(zhì)平衡；適當(dāng)輸入膠體；應(yīng)用血管擴張劑等。 ③早期、短程、大劑量皮質(zhì)素的應(yīng)用。 ④其他綜合治療如肝素、低右、抗生素、強心劑等的應(yīng)用。,,,（三）三重型酸堿失衡的治療要點 1．分請