![](https://static.zsdocx.com/FlexPaper/FileRoot/2019-7/18/16/d0795b9c-d733-4153-9db8-3a57a777cf11/d0795b9c-d733-4153-9db8-3a57a777cf11pic.jpg)
![心電圖診斷肥大和冠心病_第1頁](https://static.zsdocx.com/FlexPaper/FileRoot/2019-7/18/16/d0795b9c-d733-4153-9db8-3a57a777cf11/d0795b9c-d733-4153-9db8-3a57a777cf111.gif)
版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)
文檔簡介
1、心 電 圖 ElectroCardioGram,河北醫(yī)科大學第二醫(yī)院心內(nèi)二科郝 杰,2,U,提問——心電圖組成和命名,3,導(dǎo)聯(lián)體系——肢體導(dǎo)聯(lián),4,導(dǎo)聯(lián)體系——胸前導(dǎo)聯(lián),5,正常十二導(dǎo)聯(lián)心電圖,6,測量 電壓和時間要求,7,正常值,竇性P波P-R間期QRS波群的振幅和時間,病理性Q波ST段和T波Q-T間期,8,第二部分,心房肥大心室肥大心絞痛心肌梗死,,9,心房肥大,正常心房除極過程,在心電圖
2、中形成P波心房肥大時,心電圖上主要表現(xiàn)為P波振幅、除極時間和形態(tài)的改變。,10,心房肥大的心電圖改變,正常,右房肥大,左房肥大,11,右房肥大,心電圖主要為P波振幅增高。,心電圖具體表現(xiàn)PII III avF 高尖,電壓≥ 0.25mV,此類P波稱為“肺型” P波Pv1直立,電壓≥0.15 mV;如雙向,電壓算術(shù)和≥0.2mV,,12,右房肥大,13,左房肥大,由于左房后除極,左房肥大的心電圖主要表現(xiàn)為P波時間延長。,心電圖具
3、體表現(xiàn)PI II avL增寬,時限≥ 0.12s,P呈雙峰型,峰距≥0.04s,此類P波稱為“二尖瓣”型P波,,14,左房肥大,心電圖表現(xiàn)PV1呈正負雙向,負向波深寬。 P波終末電勢 ( PtfV1)絕對值≥ 0.04 mm.s。,PtfV1 陽性,15,左房肥大,,16,雙房肥大 了解,兼有右房及左房肥大的特點心電圖具體表現(xiàn)異常高大,增寬雙峰型的P波, Ⅱ?qū)?lián)P波時限≥0.12s,振幅≥0.25mVV1導(dǎo)聯(lián)P波高
4、大雙向,17,雙房肥大,18,注意 ?。?所謂“肺型P波”和“二尖瓣型P波”,并非慢性肺心病和二尖瓣疾病所特有。,19,,心房肥大心室肥大心絞痛心肌梗死,20,心室肥大,心室負荷過重引起,器質(zhì)性心臟病常見結(jié)果,達到一定程度可引起心電圖QRS變化。心肌纖維增粗,除極電壓高。傳導(dǎo)功能低下,心肌激動總時間延長。心肌肥厚、勞損以及相對供血不足引起心肌復(fù)極順序改變。,21,正常心電圖QRS波群,左心室占絕對優(yōu)勢,22,左室肥大,臨床
5、常見于:高血壓、肥厚心肌病等。正常時左心室明顯厚于右心室,故左心室在心電圖的形成中占優(yōu)勢。左室肥大時,左室優(yōu)勢更加突出。心電圖特點:面向左室得導(dǎo)聯(lián)Ⅰ、aVL、V5-6的R波振幅增加,而面向右室的導(dǎo)聯(lián)V1-2出現(xiàn)深S波。,23,左室肥大----心電圖具體表現(xiàn),QRS波群電壓增高,常用左室肥大標準:胸導(dǎo)聯(lián):RV5或RV6>2.5mV; RV5+SV1>4.0 mV(男)或3.5mV(女)肢
6、體導(dǎo)聯(lián):RⅠ>1.5mV、RaVL>1.2mV RaVF>2.0mV、RⅠ+SⅢ>2.5mV可見QRS電軸左偏QRS波群總時間0.10~0.11s,一般<0.12sR波為主的導(dǎo)聯(lián),ST壓低,T低平倒置,24,左室肥大,25,左室肥大,符合一項或幾項QRS電壓增高的標準,結(jié)合其他陽性指標之一,可診斷左室肥大。符合條件越多可靠性越大。,左室肥大伴勞損:當QRS波群電壓增高,同時有ST-T改
7、變者。,26,左室肥大,27,右室肥大,臨床常見于:肺心病、先心病、肺栓塞等右心室壁厚度只相當于左心室1/3心電圖特點心電圖右室面導(dǎo)聯(lián)(V1-2、aVR) R波增高,左室面導(dǎo)聯(lián)(Ⅰ、aVL、V5-6)的S波加深。,28,右室肥大——心電圖表現(xiàn),V1導(dǎo)聯(lián)R/S≥1,呈R或Rs型,重度者呈qR型(除外心肌梗死);aVR導(dǎo)聯(lián)R波為主;V5導(dǎo)聯(lián)S波加深或R/S≤1。RV1+SV5 >1.05mV(重癥可>1.2mV),RaVR> 0.
8、5mV電軸右偏≥90°(重癥可>110°)伴有右胸前導(dǎo)聯(lián)(V1-2) ST-T改變。,29,右室肥大,符合上述陽性指標越多,診斷的可靠性亦越大。右室肥大伴勞損順鐘向轉(zhuǎn)位,30,右室肥大,31,雙側(cè)心室肥大 了解,大致正常單側(cè)心室肥大的表現(xiàn)同時出現(xiàn)左、右心室肥大的表現(xiàn),32,房、室肥大診斷要結(jié)合臨床,40,33,,心房肥大心室肥大冠心病心絞痛心肌梗死,34,冠心病心電圖 重點掌握
9、,冠狀動脈病變導(dǎo)致心肌血液供-需矛盾引起。心絞痛心肌梗死,35,心絞痛——心肌缺血,心絞痛臨床特點疼痛的部位、性質(zhì)、誘因、持續(xù)時間和緩解方式。心肌缺血影響心室復(fù)極的正常進行,心電圖上主要表現(xiàn)為ST-T改變。T 波改變ST 段偏移,36,心肌缺血心電圖類型,心內(nèi)膜下心肌缺血缺血使這部分心內(nèi)膜心肌的復(fù)極較正常更為推遲,導(dǎo)致出現(xiàn)與QRS主波方向一致的高大T波。前壁缺血,胸前導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)高大的T波下壁缺血,II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)
10、出現(xiàn)高大的T波。,37,心肌缺血心電圖類型,心內(nèi)膜下心肌缺血,,38,心肌缺血心電圖類型,心外膜下心肌缺血心肌復(fù)極順序逆轉(zhuǎn),即心內(nèi)膜復(fù)極在先而心外膜復(fù)極在后,心電圖出現(xiàn)與QRS主波方向相反的倒置T波。前壁缺血,胸前導(dǎo)聯(lián)可見倒置的T波下壁缺血,II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)倒置的T波,39,心肌缺血心電圖類型,心外膜下心肌缺血,40,心肌缺血心電圖類型,心肌缺血除了可以引起T波改變外,還可以出現(xiàn)ST段的改變(損傷型)。主要表現(xiàn)為ST段的
11、偏移ST段壓低(主要)ST段抬高,41,心肌缺血心電圖類型,ST段壓低,42,心肌缺血心電圖類型,變異型心絞痛冠脈痙攣、靜息發(fā)作。暫時性ST段抬高常伴有高聳T波。急性嚴重心肌缺血,可進展為心肌梗死。,43,心肌缺血心電圖類型,T波高尖T波倒置ST段壓低ST段抬高,44,心肌缺血心電圖類型,臨床常見心絞痛心電圖特點靜息狀態(tài)大多正常發(fā)作時有ST-T改變,多為ST段壓低,也可有偽改善。運動負荷試驗陽性ST段水平或下斜型
12、壓低≥0.1mV持續(xù)1分鐘以上冠脈造影,45,運動負荷試驗陽性,,,,46,心肌缺血心電圖類型,鑒別診斷ST-T改變只是非特異性心肌復(fù)極異常的共同表現(xiàn),作出心肌缺血(冠心病)的診斷前,必須結(jié)合臨床資料。其他心血管疾?。盒募〔?、心肌炎、瓣膜病、心包炎等。繼發(fā)ST-T改變:心室肥大、束支傳導(dǎo)阻滯、預(yù)激綜合征等。電解質(zhì)紊亂,47,高鉀和預(yù)激,48,冠心病心電圖 重點掌握,冠狀動脈病變導(dǎo)致心肌血液供-需矛盾。心絞痛心
13、肌梗死,49,心肌梗死心電圖,心肌梗死的臨床特點:較心絞痛更劇烈急性心肌梗死基本圖形特點病理性Q波ST段弓背抬高T波倒置動態(tài)演變,50,心肌梗死心電圖特征性演變,數(shù)min~h,數(shù)h~d、w,數(shù)w~m,3~6m后,,51,心肌梗死心電圖特征性演變,超急期:AMI數(shù)分鐘后,首先出現(xiàn)短暫的心內(nèi)膜下缺血,產(chǎn)生高大T波,以后迅速出現(xiàn)ST段抬高,與高聳直立T波相連。該過程僅持續(xù)數(shù)小時,應(yīng)積極治療。急性期:AMI后數(shù)小時至數(shù)日或數(shù)周。表現(xiàn)
14、為ST段弓背抬高,顯著者可形成單向曲線,繼而逐漸下降;R波逐漸降低或丟失,出現(xiàn)異常Q波;T波開始倒置,并逐漸加深。AMI三特征可同時并存,臨床多為此期。,52,心肌梗死心電圖特征性演變,近期:AMI后數(shù)周至數(shù)月。抬高的ST段降至基線,倒置T波逐漸變淺,Q波持續(xù)存在陳舊期:常出現(xiàn)于AMI后3-6個月或更久。ST段和T波恢復(fù)正?;騎波持續(xù)倒置低平,多數(shù)殘留壞死型Q波。由于近年來AMI的診斷和治療手段提高,如早期溶栓或PCI,可使演變過程
15、縮短或不呈上述典型演變。,20,53,A:Acute phase,ST elevations and new Q waves. B:Evolving phase,deep T wave inversions. C:Resolving phase,partial or complete regression of ST-T changes (and sometimes of Q waves),54,A:Acute phase,ST e
16、levations and new Q waves. B:Evolving phase, deep T wave inversions. C:Resolving phase, partial or complete regression of ST-T changes (and sometimes of Q waves),55,心肌梗死心電圖定位?,56,急性下壁心肌梗死冠脈造影,心肌梗死心電圖定位診斷,58,心肌梗死心電圖定位診斷
17、,左主干:左室廣泛梗死。左前降支:左心室前壁、心尖部、前間隔和二尖瓣前乳頭肌。左回旋支:左心室高側(cè)壁、下壁、左心房和房室結(jié)受累。右冠:下壁、右室、竇房結(jié)和房室結(jié)。,59,心肌梗死心電圖定位診斷,主要根據(jù)Q波出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)定位,與冠脈分支的供血區(qū)域相關(guān),常見梗死部位:前間壁:V1-3 ;前壁:V3-5廣泛前壁:大部分胸導(dǎo)聯(lián)或所有V1-6側(cè)壁:Ⅰ、aVL(高)、V5-6(前)下壁:Ⅱ、Ⅲ、aVF正后壁:V7-9、V1-2(R
18、波增高)右室:V3R-5R,ST抬高,60,急性前間壁心肌梗死,61,急性下、前側(cè)壁心肌梗死,62,急性廣泛前壁心肌梗死,63,急性下壁、右室心肌梗死,64,心肌梗死心電圖分類,非Q波心肌梗死(非透壁、心內(nèi)膜下)心電圖只有ST-T演變,而無異常Q波目前認為與是否透壁無關(guān),與Q波心梗比較多為多支冠脈病變。未形成Q波的原因可能有:多部位梗死梗死范圍局限梗死區(qū)位于心電圖導(dǎo)聯(lián)記錄盲區(qū),65,心肌梗死心電圖分類,ST段抬高和非ST段
19、抬高心電圖出現(xiàn)Q波通常是回顧性診斷用ST段代替Q波的分類,突出了早期干預(yù)的重要性,如溶栓和PCI。,40,66,急性非ST段抬高心肌梗死,67,AMI合并其他心電圖改變,室壁瘤右束支左束支,68,急性前壁心肌梗死、右束支,,69,急性心肌梗死與左束支,70,心肌梗死心電圖鑒別診斷,ST段抬高:急性心包炎、變異型心絞痛、早期復(fù)極綜合征等。異常Q波:感染、腦血管意外等;心臟橫位;順鐘向轉(zhuǎn)位;預(yù)激綜合征;心室肥大、心肌病、心肌炎等。
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 冠心病的心電圖
- 疑難冠心病心電圖閱讀分析
- 動態(tài)心電圖與常規(guī)心電圖對冠心病心律失常的診斷價值比較
- 12導(dǎo)聯(lián)動態(tài)心電圖對冠心病的診斷價值.pdf
- 心電圖ST-T改變對冠心病的診斷價值.pdf
- 冠心病的診斷
- 心電向量圖及心電圖在冠心病的診斷價值.pdf
- 心電圖 肥大
- 基于心電圖的冠心病多支病變診斷模型研究.pdf
- 心電圖持續(xù)性ST段壓低對冠心病的診斷價值.pdf
- 冠心病的診斷治療
- 冠心病的ctca診斷
- 冠心病超聲診斷課件
- 冠心病早期診斷策略
- 冠心病的診斷方法
- 冠心病的超聲診斷
- 冠心病診斷與胸痛鑒別診斷
- 動態(tài)心電圖與冠狀動脈造影診斷冠心病的對比分析.pdf
- 心電圖對冠心病診斷價值及其影響因素的臨床與實驗研究.pdf
- 房室肥大和心肌缺血
評論
0/150
提交評論