1、病理學與病理生理學,2014.10 王語,,,,,課 程 目 錄,,,,,,,總結復習,各 論,總 論,1-10,11-18,19,一、疾病概論二、細胞和組織的適應、 損傷與修復三、血液循環(huán)障礙四、水和電解質代謝紊亂五、酸堿平衡紊亂六、缺氧七、發(fā)熱八、炎癥九、休克十、腫瘤,十一、心血管系統(tǒng)疾病十二、呼吸系統(tǒng)疾病十三、消化系統(tǒng)疾病十四、泌尿系統(tǒng)疾病十五、淋巴造血組織腫瘤十六、生殖系統(tǒng)疾病十七、

2、內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病十八、傳染病和寄生蟲,十九、病理檢查診斷的基本知識總結,第四章 水和電解質代謝紊亂,,,掌握1、概念：高滲性脫水、低滲性脫水、等滲性脫水、水腫、高鉀血癥、低鉀血癥、反常性酸（堿）性尿2、高滲性脫水、低滲性脫水、等滲性脫水、水腫、高鉀血癥、低鉀血癥的發(fā)病機制及對機體的影響,,,,目標,熟悉1、概念：水中毒、脫水熱2、水腫的分類、水鈉代謝紊亂和鉀代謝紊亂的防治及護理的病理生理基礎了解常用的水電解質代謝的正

3、常值、水中毒的發(fā)病機制及對機體的影響,知識結構,水和電解質代謝紊亂,水與電解質的分布與調(diào)節(jié),水鈉代謝紊亂,鉀代謝紊亂,體液的容量和分布,低滲性脫水,高滲性脫水,等滲性脫水,水中毒,正常鉀代謝及調(diào)節(jié),水腫,鉀代謝紊亂,體液的化學成分和滲透壓,水鈉代謝平和的調(diào)節(jié),,,,,第一節(jié)、水與電解質的分布與調(diào)節(jié),一、體液容量及分布,機體新陳代謝在體液環(huán)境中進行，體液是由水和溶解于其中的電解質、低分子有機物及蛋白質組成，構成人體內(nèi)環(huán)境。,細胞內(nèi)液——細

4、胞代謝，生理功能有關細胞外液——組織間液 + 血漿 組織間液中極少為第三間隙液（封閉的關節(jié)囊、胸膜腔、腹腔、顱腔），由上皮分泌。,第一節(jié)、水與電解質的分布與調(diào)節(jié),第一節(jié)、水與電解質的分布與調(diào)節(jié),第一節(jié)、水與電解質的分布與調(diào)節(jié),一、體液容量及分布,體重60%,細胞內(nèi)液40%,細胞外液20%,血漿5%,組織間液15%,,,組織間液,細胞內(nèi)液,血漿,（新生兒占80%，嬰兒占70%， 學齡兒童 占65%，成年占60%）,水的作用,第一節(jié)、

5、水與電解質的分布與調(diào)節(jié),1.調(diào)節(jié)體溫2.促進物質代謝3.潤滑作用4.其他：與蛋白質、粘多糖和磷脂結合發(fā)揮生理功能,水的平衡 單位:mL,飲水 1000～1300食物 700 ～ 900 代謝水 300,,,,尿 1000～1500肺 400皮膚 （非顯性汗）500 腸道 150,,2500

6、,2500,水的來源,水的去路,第一節(jié)、水與電解質的分布與調(diào)節(jié),,第一節(jié)、水與電解質的分布與調(diào)節(jié),二、體液的化學成分與滲透壓,電解質：無機鹽解離——Na+ K+ Ca 2+ Mg 2+ Cl- HPO4 2- HCO3-,非電解質：在水中不解離，不帶電荷——葡萄糖、尿素等,陰 ——Cl- 103 mmol/L ——HCO3- 27mmol/L ——pr 15 mmol/L,細胞外液 陰、陽

7、離子各150 mmol/L 左右,陽 ——Na+ 142 mmol/L ——K＋、Ca2+、Mg2+,,細胞內(nèi)液 陰、陽離子各180 - 200 mmol/L 左右,陰 —— pr- 65 mmol/L —— HPO4- 100 mmol/L —— HCO3-、Cl-、SO42-陽 —— K+ 160mmol/L —— Na+、Ca2+、Mg2+,（組織液和血漿區(qū)別是：血漿含pr較高7%,組

8、織液0.05—0.35%, 可維持血漿滲透壓——保持血容量）,特點：,1、無論細胞內(nèi)液或外液，陽離子帶正電荷總數(shù)與陰離子帶負電荷總數(shù)正好相等，以保持電中性,2、細胞內(nèi)外液電介質有差別 ——胞外陽離子以Na+為主，陰離子以Cl-、HCO3-為主 ——胞內(nèi)陽離子K+為主，陰離子以HPO4-、pr-為主,3、細胞內(nèi)液電介質總量較外液大，但內(nèi)液pr陰離子及二價離子含量較大，產(chǎn)生滲透壓較一價離子要小，在正常情況下

9、，內(nèi)、外液總滲透壓相等,4、血漿和細胞間液電介質，除了pr-含量幾乎相同，無機鹽能通過血管壁。,第一節(jié)、水與電解質的分布與調(diào)節(jié),體液的滲透壓,體液中的溶質所具有的吸引和保留水分的力量，決定水通過生物膜(半透膜-細胞膜、血管內(nèi)皮)擴散(滲透)程度.,取決于體液中溶質的分子或離子的數(shù)目，與顆粒大小、電荷或質量無關,正常血漿滲透壓＝ 陽離子(151) ＋ 陰離子(139)＋ 非電解質(10) ＝300mmol/L

10、(280 ～ 310mmol/L),等滲：血漿滲透壓在正常范圍280 ～ 310mmol/L低滲：血漿滲透壓低于mmol/L高滲: 血漿滲透壓高于310mmol/L,血Na+產(chǎn)生的滲透壓約占血漿總滲透壓的45%-50%，臨床上用血Na+濃度估計血漿滲透壓的變化。正常血Na+濃度為130 ～ 150mmol/L,第一節(jié)、水與電解質的分布與調(diào)節(jié),三、水鈉代謝平衡的調(diào)節(jié),第一節(jié)、水與電解質的分布與調(diào)節(jié),水平衡調(diào)節(jié),1、口渴中樞：細胞外液

11、滲透壓升高1%-2%,滲透壓感受器受刺激 口渴中樞興奮,,,,2、抗利尿激素（ADH）,滲透壓改變1%-2%,容量改變10%,其他：疼痛、精神緊張、吸煙、惡心、嘔吐,,,下丘腦神經(jīng)垂體,細胞外液滲透壓增高,血管緊張素II增加,疼痛、情緒緊張,滲透壓感受器,容量感受器,細胞外液滲透壓降低,血容量增加,動脈血壓升高,頸動脈竇壓力感受器,,,ADH,腎小管,,H2O,,,,抗利尿素的調(diào)節(jié)示意圖,+,+,+,,,,,,-,,-,-,,

12、,,,,三、水鈉代謝平衡的調(diào)節(jié),第一節(jié)、水與電解質的分布與調(diào)節(jié),鈉平衡調(diào)節(jié),1、醛固酮：增加對水、鈉的重吸收，補充循環(huán)血量 保鈉排鉀,2、心房利鈉肽（ANP） （排鈉）,作用,,機制,,,利尿排鈉松弛血管平滑肌,強烈而短暫,抑制醛固酮封閉通道，減少重吸收增加過濾,,,腎近球細胞,循環(huán)血量減少,腎動脈壓下降致密斑鈉負荷減少交感神經(jīng)興奮,,腎素,血管緊張素原,血管緊張素II,血管收縮,,腎上腺,

13、醛固酮,,腎小管,,Na+ H2O重吸收,循環(huán)血量增加,,,+,,血管緊張素I,,,,,,,,,ACE,-,醛固酮分泌調(diào)節(jié)示意圖,,第二節(jié)、水鈉代謝紊亂,脫水,低滲性：失鈉多于失水 血漿滲透壓＜280mmol/L，血清鈉濃度＜130mmol/L高滲性：失水多于失鈉 血漿滲透壓＞310mmol/L，血清鈉濃度大于150mmol/L 等滲性：水鈉等比例丟失 血漿滲透壓280-310mmo

14、l/L，血清鈉濃度130-150mmol/L,水中毒（低滲性）：腎排水能力降低，低滲體液潴留 血漿滲透壓＜280mmol/L，血清鈉濃度＜130mmol/L水腫（等滲性）：過多液體在組織間隙或體腔中積聚,體液量明顯減少,主要表現(xiàn)：體液的滲透壓和容量的改變,體液量明顯增多,,水過多,,,一、低滲性脫水—原因和機制,第二節(jié)、水鈉代謝紊亂,,經(jīng)腎丟失,腎外丟失,利尿劑,腎上腺皮質功能不全,腎臟疾病,腎

15、小管酸中毒,腎臟重吸收H2O 、 Na+減少,消化道失液,第三間隙積液,經(jīng)皮膚失液,含大量H2 O、Na +的液體喪失,主要見于體液大量丟失后只補水，而未補充適量的鈉鹽所致,第二節(jié)、水鈉代謝紊亂,體液量,滲透壓,血漿,組織間液,細胞內(nèi)液,血漿,組織間液,細胞內(nèi)液,,,細胞外液減少,易發(fā)生休克,明顯失水體征,無口渴感,ADH分泌減少,多尿 低比重尿,,一、低滲性脫水—對機體的影響,,細胞外液移向細胞內(nèi),

16、（細胞水腫）,,,,組織間液,,脫水征,,血容量,,休克,少尿,,抑制滲透壓感受器,ADH,腎小管重吸收水,,無口渴,,多尿，低比重尿,,,,,,,,,細胞外液容量,,細胞外液滲透壓,低滲性脫水,,第二節(jié)、水鈉代謝紊亂,機制,1）防治原發(fā)病 2）合理補液 原則上補充等滲鹽水 必要時可適量補充高滲鹽水（先鹽后糖） 3）處理休克等并發(fā)癥,第二節(jié)、水鈉代謝紊亂,一、低滲性脫水—防治,二、

17、高滲性脫水—原因和機制,第二節(jié)、水鈉代謝紊亂,水的攝入不足,水源斷絕,不能喝水,水的丟失過多,呼吸道不顯性蒸發(fā)（過度通氣）,皮膚大量排汗,腎臟失水,胃腸道丟失,,,,,,渴感障礙,組織間液,血漿,細胞內(nèi)液,體液量,滲透壓,血漿,組織間液,細胞內(nèi)液,,ADH分泌增加,尿量減少，比重高,細胞內(nèi)液明顯減少,細胞脫水、皺縮，脫水熱腦細胞脫水使中樞功能障礙腦血管破裂，蛛網(wǎng)膜下腔出血,血液濃縮,,,口渴,細胞外液減少,早期無

18、休克,,,二、高滲性脫水—影響,第二節(jié)、水鈉代謝紊亂,二、高滲性脫水—防治及護理,第二節(jié)、水鈉代謝紊亂,1）防治原發(fā)??；2）補液以5%~10%葡萄糖為主，適量補Na+ (先糖后鹽),三、等滲性脫水—原因和機制,第二節(jié)、水鈉代謝紊亂,,,,1.特點：細胞外液容量減少。2.病因和機制： 經(jīng)腎丟失 腎外丟失 急性腎衰多尿期

19、 嘔吐、腹瀉 慢性腎小管損害 大量胸、腹水 大面積燒傷,三、等滲性脫水,第二節(jié)、水鈉代謝紊亂,,,,影響：細胞外液容量減少,口渴：早期不明顯，晚期或重癥可產(chǎn)生渴感尿液改變：尿量減少，尿鈉減少休克傾向和脫水癥：介于高滲和低滲之間,,防治及護理：,治療原發(fā)病補充體液，以補充滲透壓為等滲的1/2-2/

20、3的液體為宜,,四、水中毒,第二節(jié)、水鈉代謝紊亂,,,,原因和機制,腎排水功能降低,ADH分泌過多,影響,水輸入過多,細胞外液量增加,細胞內(nèi)水腫,尿量減少，尿鈉增多,防治護理,積極治療原發(fā)病,嚴格控制進水量,促進水排出,,,,五、水腫,第二節(jié)、水鈉代謝紊亂,,,概念：體液在組織間隙或體腔積聚過多,積水：體液在體腔的聚集。,發(fā)病機制：正常組織液形成的過程及有關因素,,血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào),體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)-鈉水潴留,,毛細血管流

21、體靜壓,血漿膠體滲透壓,微血管壁通透性,淋巴回流,,,,,,,,,,水腫的特點： 水腫液的性狀 —— 漏出液 滲出液 水腫的皮膚特點 —— 凹陷性水腫（顯性水腫） 隱性水腫 全身性水腫的分布特點 —— 重力效應 組織結構特點

22、局部血液動力學,水腫對機體的影響： 有利的一面 —— 減輕心臟負荷 有助于心臟抗損傷 不利的影響 —— 營養(yǎng)障礙 對組織器官功能的影響,第二節(jié)、水鈉代謝紊亂,水腫防治及護理,防治原發(fā)病對癥處理防止并發(fā)癥,,鉀的生理功能,第三節(jié)、鉀代謝紊亂,維持細胞新陳代謝保持細胞膜靜息電位調(diào)節(jié)細胞內(nèi)的滲透壓調(diào)節(jié)機體的酸堿平衡,成人體內(nèi)含鉀總量為5

23、0-55mmol/L，98%在細胞內(nèi)全靠食物獲得，一般膳食足夠生理需要約90%經(jīng)腎臟排泄，特點是多吃多排，少至少排，不吃也排正常血鉀濃度為3.5-5.5mmol/L,代謝,,,一、正常鉀代謝,第三節(jié)、鉀代謝紊亂,二、鉀代謝紊亂,（一）低鉀血癥（hypokalemia）,1.概念：血清鉀濃度＜3.5mmol/L,2. 原因和機制：,,攝入不足,丟失過多,跨細胞轉移,,,利尿劑,鹽皮質激素,腎小管性酸中毒,缺鎂,堿中毒,應用胰島素,甲

24、亢,,,,,,（1）對神經(jīng)肌肉的影響 1）急性低鉀血癥 主要表現(xiàn)為神經(jīng)、 肌肉興奮性下降，出現(xiàn)肌肉無力乃至麻痹。 下肢 上肢、軀干、呼吸肌麻痹 呼吸衰竭 平滑肌麻痹——麻痹性腸梗阻,,,第三節(jié)、鉀代謝紊亂,二、鉀代謝紊亂—對機體的影響,2）慢性低鉀血癥 神經(jīng)肌肉興奮性正常，因為細胞內(nèi)鉀逐漸外移，使細胞內(nèi)外K+ 濃度均有降低，靜息電位無變化之故。,

25、（2）對心肌的影響 K+在維持心臟功能上起重要作用， K+ 濃度的變化對心肌的基本特性（興奮性、傳導性、自律性、收縮性）均有影響。低鉀血癥可引起各種心律失常，如：早博、竇性心動過緩、陣發(fā)性室上性心動過速，房室傳導阻滯、甚至室顫而死亡。（3）對腎功能的影響（4）對酸堿平衡的影響（5）對骨骼肌的影響,,,第三節(jié)、鉀代謝紊亂,二、鉀代謝紊亂—對機體的影響,第三節(jié)、鉀代謝紊亂,二、鉀代謝紊亂,（二）高鉀血癥,1.概念：血清鉀

26、濃度高于5.5mmol/L,2. 原因和機制：,,腎排鉀減少,攝入過多,跨細胞轉移,,,藥物使用不當,堿中毒,應用胰島素,甲亢,,,,,高鉀血癥性家族性周期性麻痹,第三節(jié)、鉀代謝紊亂,二、鉀代謝紊亂,（二）高鉀血癥,3.影響：主要表現(xiàn)在因膜電位異常引發(fā)的功能障礙，具體為肌無力和心律失常,,,（1）對神經(jīng)肌肉的影響 急性高鉀血癥： 輕度：神經(jīng)肌肉興奮性增加（感覺異常、肌肉疼痛、震顫等）。 重度：＞7

27、mmol/L，神經(jīng)肌肉興奮性降低（肌無力、呼吸肌麻痹等）。（機制：細胞內(nèi)外鉀濃度差降低，靜息期細胞內(nèi)鉀外流，靜息電位值接近或低于閾電位（靜息電位）細胞膜快 Na+ 通道失活，不易形成動作電位，神經(jīng)肌肉興奮性降低（去極化阻滯）。,,,,,,,第三節(jié)、鉀代謝紊亂,二、鉀代謝紊亂,（二）高鉀血癥,,第三節(jié)、鉀代謝紊亂,二、鉀代謝紊亂,（二）高鉀血癥,第五章 酸堿平衡紊亂,,,掌握1、概念：代謝性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性堿

28、中毒2、4種單純型酸堿平衡紊亂的原因及機體變化,,,,目標,熟悉1、概念：混合型酸堿平衡紊亂2、單純型酸堿平衡紊亂的防治及護理的病理生理基礎了解反映酸堿平衡的常用指標、機體的主要緩沖系統(tǒng)；呼吸調(diào)節(jié)的機制；腎臟調(diào)節(jié)的機制；各型單純型酸堿平衡紊亂時血氣指標的變化,知識結構,水和電解質代謝紊亂,酸堿平衡及其調(diào)節(jié),反映血液酸堿平衡狀況常用指標,混合型酸堿平衡紊亂,體液中酸堿物質的來源,酸堿度,動脈二氧化碳分壓,標準碳酸氫鹽及實際碳

29、酸氫鹽,陰離子間隙,堿剩余,機體對酸堿平衡的調(diào)節(jié),,,,單純型酸堿平衡紊亂,代謝性酸中毒,代謝性堿中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性堿中毒,,第一節(jié)、酸堿平衡及其調(diào)節(jié),酸,能提供質子（H＋）的物質,如：HCl H2SO4 H2CO3 NH ＋ 4,類型及來源,,揮發(fā)性酸,H2CO3,,,CO2,H2O,,,,,,CO2,CO2,CO2,,固定酸,H2SO4 H3PO4尿酸 甘油酸丙酮酸 乳酸三羧酸

30、 酮體,,,,,體內(nèi)物質代謝產(chǎn)生,,食物在體內(nèi)轉化或經(jīng)氧化后生成,,堿,能接受質子的任何物質,如: OH － HCO3 － P－,來源：,,體內(nèi)物質代謝產(chǎn)生,氨基酸脫氨基,食物中所含金屬元素在體內(nèi)的氧化產(chǎn)物,菜 果 豆 奶含 Na＋ K ＋ Ca 2 ＋ Mg 2＋ 和 有機酸鹽,第一節(jié)、酸堿平衡及其調(diào)節(jié),體液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)肺的調(diào)節(jié)腎的調(diào)節(jié)4.組織細胞的調(diào)節(jié),第一節(jié)、酸堿平

31、衡及其調(diào)節(jié),第一節(jié)、酸堿平衡及其調(diào)節(jié),1. 體液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié),緩沖系統(tǒng)：由弱酸和其共扼堿構成的具有緩沖 酸或堿能力的混合溶液體系。,H2CO3 H ＋＋HCO3－,,,弱酸,共扼堿,NaHCO3 H2CO3,,Na2HPO4NaH2PO4,,NaPr Hpr,,細胞外液,細胞內(nèi)液,KHPO4KH2PO4,,KHCO3 H2CO3,,Hb(O2) －HHb(O2),,緩沖

32、方式,NaHCO3 ＋ HCl H2CO3 ＋ NaCl,,H2CO3 ＋ NaOH NaHCO3＋H2O,,特點：反應迅速，維時短暫,,第一節(jié)、酸堿平衡及其調(diào)節(jié),2. 肺的調(diào)節(jié),肺通過改變CO2的排出量調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度，來維持血漿pH相對恒定,,調(diào)節(jié)方式,CO2,,,,,,,,,CO2,,CO2,調(diào)節(jié)機制,PaCO2,,延髓化學R呼吸中樞,,呼吸運動增強,,肺通氣量增大,,,,特點：作用快，效能大。,PaO2

33、 pH,外周化學R,,,,,,,,,第一節(jié)、酸堿平衡及其調(diào)節(jié),3. 腎臟的調(diào)節(jié),肺腎臟通過排酸（H＋或固定酸）以及重吸收堿 （HCO3－ ）對酸堿平衡進行調(diào)節(jié),,調(diào)節(jié)方式,近端腎小管泌H＋,遠端腎小管泌H＋，重吸收HCO3－,腎小管泌 NH4＋ （NH 3 ）,,特點：反應較慢，但有很強的排酸保堿效能。,第二節(jié)、常用指標,(一）pH值和H＋離子濃度,意義：,判斷酸或堿紊亂不能確定紊亂的性,H＋離子濃度的負對數(shù)即為pH值。正常動脈

34、血的pH值為7.35-7.45,（二）動脈血CO2分壓（PaCO2）,血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力（PaCO2）。,反映肺的通氣狀態(tài)，PaCO2與肺的通氣量成反比。,正常值：33-46mmHg(4.39-6.25kPa),意義：,是否為呼吸性酸堿紊亂， 代償后的代謝性酸堿紊亂。,第二節(jié)、常用指標,（三）標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽,標準碳酸氫鹽 （standard bicarbonate,SB）,全血在標準狀態(tài)下所測得的

35、血漿HCO3-含量,正常值：22-27mmol/L(24),意義：,反映代謝性酸堿紊亂 呼吸性酸堿紊亂后的腎代償,第二節(jié)、常用指標,實際碳酸氫鹽(actual bicarbonate, AB),隔絕空氣的血標本在實際狀態(tài)下測得的HCO3-含量,,意義：,受呼吸和代謝兩方面的影響 當AB＝SB ＝24mmol/L時，正常 AB ，SB 同時升高或降低，反映代謝因素 AB＞ SB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素

36、AB＜ SB，表示CO2排出過多，合并呼吸因素,第二節(jié)、常用指標,（四）緩沖堿（buffer base,BB）,包括血液中一切具有緩沖作用的陰離子總和。,正常值：45～52mmol/L(48),意義：,反映代謝性因素的指標,第二節(jié)、常用指標,（五）堿剩余（base excess，BE）,在標準條件下，用酸或堿滴定全血標本至pH7.40時所需的酸或堿的。,正常值：-3.0 ～ ＋3.0mmol/L,意義：,反映代謝性因素的變化 BE負

37、值增加，代謝性酸中毒 BE正值增加，代謝性堿中毒,用酸滴定，得正值，堿過多用堿滴定，得負值，酸過多,第二節(jié)、常用指標,（六）陰離子間隙（anion gap,AG）,血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值,,,,,,Na＋,UC,Cl-,HCO3-,UA,AG,AG ＝UA － UC,＝Na ＋－(Cl-＋HCO3-),＝140 － （104 ＋ 24）,＝12mmol/L,（10～14）,意義：,反映代謝性酸中毒的 指標

38、（AG增高型）,第二節(jié)、常用指標,酸堿平衡紊亂的類型,pH＝,HCO3-,,H2CO3,,酸中毒,,堿中毒,代謝性,酸中毒,,,堿中毒,,呼吸性,酸中毒,,堿中毒,第二節(jié)、常用指標,7.35-7.45,一、代謝性酸中毒 PH,第三節(jié)、單純型酸堿平衡紊亂,HCO3-,原發(fā)性減少,,AG增高型（血氯正常）,血漿固定酸增多HCO3-因中和H＋而降低,腎臟排泄固定酸障礙：腎功能衰竭,固定酸產(chǎn)生過多：乳酸酸中毒、酮癥酸中毒,,原因,AG正常型（

39、高血氯型）,HCO3-直接丟失過多,腎臟功能障礙：生成減少，回吸收減少,消化道丟失：乳酸酸中毒、酮癥酸中毒,,原因,含氯鹽類攝入過多：藥物、大量輸入生理鹽水,調(diào)節(jié)系統(tǒng)：血液 細胞內(nèi) 肺 腎臟,代謝性酸中毒對機體的影響—主要是針對心血管、中樞神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸的影響,,心血管,室性心律失常心肌收縮力減弱血管對兒茶酚胺反應性降低,高鉀血癥H＋升高鈣代謝障礙,中樞神經(jīng)系統(tǒng),

40、抑制狀態(tài)：乏力，倦怠嗜睡，意識障礙昏迷，死亡,Γ-氨基丁酸增多氧化磷酸化抑制ATP減少腦血管擴張供血不足,呼吸系統(tǒng),代償時興奮，Kussmaul呼吸；失代償時抑制,第三節(jié)、單純型酸堿平衡紊亂,二、呼吸性酸中毒 PH,第三節(jié)、單純型酸堿平衡紊亂,,由于CO2排出障礙或CO2吸入過多，使血漿中PaCO2原發(fā)性升高，或血漿H2CO3升高,原因：,呼吸系統(tǒng)功能障礙,CO2排出減少,分類：,,急性呼吸性酸中毒,慢性呼吸性酸中毒,

41、呼酸機體的代償調(diào)節(jié),急性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié),主要靠細胞內(nèi)外離子交換及細胞內(nèi)緩沖,慢性呼吸性酸中毒 的代償調(diào)節(jié),主要為腎臟的代償調(diào)節(jié),不易完全代償,可完全代償,,第三節(jié)、單純型酸堿平衡紊亂,呼酸對機體的影響,受PaCO2升高的影響，主要對心血管、中樞神經(jīng)影響大; 急性明顯。,對血管,擴張血管,腦血管擴張頭痛,間接作用,血管運動中樞，縮血管,直接作用,,中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能改變,頭痛，不安，震顫，精神錯亂，嗜睡，昏迷,,肺性腦

42、病,二、代謝性堿中毒 PH,第三節(jié)、單純型酸堿平衡紊亂,,概念：血漿中HCO3-原發(fā)性增多，導致pH升高,原因和 機制：,HCO3-,,,H＋,,,HCO3-攝入或重吸收,,,,酸性胃液大量丟失經(jīng)腎丟失,藥物、輸血，腎功能受損后服用大量堿性藥物，肝功能障礙、脫水等,機體的代償調(diào)節(jié),體液的緩沖和細胞內(nèi)外離子交換,肺的代償調(diào)節(jié),OH-＋H2CO3/H2PO4- HCO3-,,,pH,,H＋— K＋交換,,低鉀

43、血癥,呼吸抑制（限度PaCO2≤ 55 mmHg）,腎的代償調(diào)節(jié),泌H＋泌NH4 ＋ 減少，HCO3 -重吸收減少,反常性堿性尿,作用不大,第三節(jié)、單純型酸堿平衡紊亂,第三節(jié)、單純型酸堿平衡紊亂,輕度無明顯癥狀，可伴有病因帶來的癥狀,代堿對機體的影響,嚴重時：,中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變,煩躁不安精神錯亂意識障礙,?！?氨基丁酸轉氨酶活性增高，谷氨酸脫羧酶活性降低，使γ— 氨基丁酸分解加強，生成減少缺氧,血紅蛋白氧離曲線左移,

44、缺氧,血漿游離鈣降低,抽搐驚厥,神經(jīng)肌肉興奮性升高,低鉀血癥,肌肉無力心律失常,四、呼吸性堿中毒 PH,第三節(jié)、單純型酸堿平衡紊亂,,概念：血漿中H2CO3原發(fā)性減少或PaCO2原發(fā)性降低,原因：,通氣過度（肺疾病和低氧血癥、呼吸中樞刺激、呼吸機使用不當）,分類：,急性呼堿慢性呼堿,代償調(diào)節(jié)：,,急性呼堿,細胞內(nèi)外離子交換乳酸緩沖紅細胞氯—碳酸氫鹽交換,慢性呼堿,腎臟代償和細胞內(nèi)緩沖,影響：,眩暈，感覺異常，意識障礙，抽搐，,

45、第四節(jié)、混合型酸堿平衡紊亂,雙重性酸堿平衡紊亂 （1）呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 （2）代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒 （3）呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 （4）代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒 （5）代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒三重性酸堿平衡紊亂 （1）呼吸性酸中毒合并AG增高性代謝性酸中毒和代謝性堿中毒 （2）呼吸性堿中毒合并AG增高性代謝性酸中毒和代謝性堿中毒,第六章 缺氧,,,

46、掌握1、概念：缺氧、乏氧性缺氧、血液性缺氧、循環(huán)性缺氧、組織性缺氧2、缺氧的四種基本類型、原因及血氧變化特點，缺氧對機體的影響,,,,目標,了解常用的血氧指標值，影響機體對缺氧耐受性的因素，防治與護理的病理生理基礎,知識結構,缺氧,病因及發(fā)病機制,對機體影響,機體因素,乏氧性缺氧,呼吸系統(tǒng)的變化,循環(huán)系統(tǒng)的變化,血液系統(tǒng)的變化,中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化,機體的功能和代謝狀態(tài),組織細胞的變化,個體或群體差異,血液性缺氧,循環(huán)性缺氧,,,,

47、,缺氧的概念及分類,常用的血氧指標,缺氧的分類,組織性缺氧,去除病因,病生理基礎,適應性鍛煉,氧療,改善腦代謝,,,第一節(jié)、缺氧的概念及分類,概念：組織和細胞因氧供應不足或利用障礙而引起代 謝、功能和形態(tài)結構的異常變化的病理過程。,常用指標：血氧分壓、血氧容量、血氧含量、血氧飽 和度、氧離曲線,分類：低張性（動脈性、乏氧性）、血液性、循環(huán)性、 組織性,第一節(jié)、缺氧的概念及分類,,1、血氧分壓（

48、Partial Pressure of Oxygen, PO2 ）：以物理狀態(tài)溶解于血液的氧所產(chǎn)生的張力。,第一節(jié)、缺氧的概念及分類,2、血氧容量（oxygen binding capacity, CO2max）：100ml血液中血紅蛋白為氧充分飽和時的最大帶氧量。,第一節(jié)、缺氧的概念及分類,（四）血氧飽和度(oxygen saturation, SO2)指血液中已經(jīng)與氧結合的血紅蛋白占血液總血紅蛋白的百分比。,SaO293-98%，S

49、vO270-75%,血氧含量－溶解的氧量,氧容量,SO2＝ ×100%,,影響因素：氧分壓,第一節(jié)、缺氧的概念及分類,氧離曲線：反映血氧分壓與血氧飽和度之間的關系。,,PO2（mmHg）氧和Hb解離曲線及其主要影響因素,HbO2（%）,第一節(jié)、缺氧的概念及分類,一、低張性缺氧（hypotonic hypoxia）,（一）概念：由于氧進入血液不足，是動脈血氧分壓

50、降低所引起的缺氧。（二）原因：,吸入氣中氧分壓過低外呼吸功能障礙靜脈血分流入動脈,（三）機制：,氧的彌散速度下降，彌散量少,第二節(jié)、缺氧的病因及發(fā)病機制,（四）低張性缺氧特點,第二節(jié)、缺氧的病因及發(fā)病機制,（一）概念：,二、血液性缺氧（hemic hypoxia）,第二節(jié)、缺氧的病因及發(fā)病機制,（三） 血液性缺氧的特點,第二節(jié)、缺氧的病因及發(fā)病機制,三 循環(huán)性缺氧（circulatory hypoxia）,由于組織器官血流量減少或

51、血流速度減慢而引起的供氧不足,（二）原因：,全身性血流量減少,局部性血液循環(huán)障礙,（三）機制：,單位時間內(nèi)從毛細血管流過的血量少，彌散到組織細胞內(nèi)的氧減少,（一）概念：,第二節(jié)、缺氧的病因及發(fā)病機制,（四）循環(huán)性缺氧的特點,第二節(jié)、缺氧的病因及發(fā)病機制,氰化物中毒,四 組織性缺氧,由于組織細胞利用氧的能力障礙引起的缺氧,（二）原因：,組織中毒,細胞損傷,呼吸酶合成障礙,CN-與線粒體中氧化型細胞色素氧化酶上的鐵原子結合，使其不能還

52、原，失去傳遞電子的功能，呼吸鏈中斷,線粒體損傷,線粒體功能障礙,,（一）概念：,第二節(jié)、缺氧的病因及發(fā)病機制,（三）組織性缺氧的特點,第二節(jié)、缺氧的病因及發(fā)病機制,五 小 結,第二節(jié)、缺氧的病因及發(fā)病機制,,五 小 結,呼吸系統(tǒng),代償性反應,,呼吸功能障礙,循環(huán)系統(tǒng),,代償性反應,循環(huán)功能障礙,血液系統(tǒng),中樞神經(jīng)系統(tǒng),組織細胞,,,,第三節(jié)、缺氧對機體的影響,（一）代償反應,一 呼吸系統(tǒng),（二）呼吸功能障礙,1.急性肺水腫,呼吸

53、困難，咳嗽，血性泡沫痰肺部有濕羅音，紫紺,缺氧引起血管收縮，回心血量增加，肺血量急劇增加，肺毛細血管壓力升高,2.中樞性呼吸功能衰竭,呼吸抑制，通氣量減少,PaO2過低,一 呼吸系統(tǒng),二 循環(huán)系統(tǒng),1.皮膚，黏膜，腹腔臟器血管收縮,交感縮血管纖維的α腎上腺素受體,意義：,外周阻力增加，維持血壓，保證器官的灌注壓,2.心，腦血管擴張,局部代謝產(chǎn)物的影響,意義：,保證重要器官的血液供應,(二)血流的分布改變,二 循環(huán)系統(tǒng),3.肺

54、血管收縮,二 循環(huán)系統(tǒng),4.毛細血管增生,二 循環(huán)系統(tǒng),(三)循環(huán)功能障礙,三 血液系統(tǒng),促紅細胞生成素的生成釋放,血紅蛋白與氧的親和力降低，釋放氧增加,使葡萄糖酵解增強，2,3-DPG生成增多，分解減少,增加氧的攜帶運輸,不利：血液粘度增加，增加心臟負擔,不利：曲線過度右移，影響肺泡毛細血管氧的交換,(一)紅細胞增多,(二)氧合血紅蛋白解離曲線右移,四 中樞神經(jīng)系統(tǒng),急性缺氧：,頭痛，煩躁，記憶力下降，運動不協(xié)調(diào),慢性缺氧：,

55、疲勞，嗜睡，注意力不集中，抑郁,嚴重缺氧：,,不安，驚厥，昏迷，死亡,機制：,神經(jīng)細胞膜電位降低，神經(jīng)介質合成減少，ATP生成不足，酸中毒，細胞損傷,五 組織細胞變化,代償性反應,細胞損傷,缺氧性細胞損傷,2.線粒體的變化,3.溶酶體的變化,缺氧，酸中毒，胞內(nèi)游離Ca2＋增加，使磷脂酶活性增高，溶酶體膜損傷，腫脹，破裂，溶酶體酶釋放，組織溶解，壞死,缺氧性細胞損傷,一、代謝耗氧率二、機體的代償能力,第四節(jié)、影響機體對缺氧