1、第七章激素化學,第一節(jié)激素的概念與分類,一、激素的一般概念,激素（hormone）：生物體內特殊的腺體或組織產生的，直接分泌到體液中，通過體液運送到特定的部位（或直接擴散至特定部位），從而引起特殊激動作用的一群微量的有機化合物。 特點：微量高效（肽類激素在血液中的濃度為10-12 ~10-10 、類固醇激素為10-10~10-8mol/L）,二、激素的分類,依激素的化學結構分含氮激素：蛋白質和肽類：如生長激素

2、、催產素、 胰島素等 氨基酸及其衍生物：如甲狀腺素、腎 上腺素等類固醇激素：性激素、皮質醇、醛固酮等 （環(huán)戊烷多氫菲）脂肪酸衍生物激素：如前列腺素、血栓素、白三烯 等（花生四烯酸衍生物）,依激素的分泌及作用方式分,內分泌激素 (Endocrine Hormone) ：內分泌細胞分泌，通過血液循環(huán)到達

3、靶細胞。如胰島素、甲狀腺素、腎上腺素等。旁分泌激素 (Paracrine Hormone) ：體內某些組織細胞分泌，通過擴散作用到達 附近的靶細胞。如生長因子、前列腺素等。自分泌激素 (Autocrine Hormone)：激素作用于分泌細胞。 如癌基因產物。,三、激素作用的特征,信號傳遞作用 激素有級聯(lián)放大作用——高效 激素作用的特異性——靶細胞 激素的分泌受反饋調節(jié)——斷續(xù)分泌 激素的作用有時效性 激素間存在相互作用,

4、第二節(jié) 重要的動物激素,動物激素：動物腺體細胞、非腺體組織細胞分 泌的一切激素。腺體激素：腺體細胞分泌的激素。組織激素：非腺體組織細胞分泌的激素。* 植物激素：對植物生長發(fā)育及代謝調控有控制 作用的有機化合物。,一、下丘腦激素（Hypothalamic Hormone）,激素：下丘腦分泌激素釋放因子及激素釋 放抑

5、制因子作用：調節(jié)垂體功能，控制垂體激素分泌 間接控制其他外周內分泌腺的分泌,下丘腦至少分泌10種激素,（CRH）,促甲狀腺激素釋放激素(Thyrotropin Releasing Hormone，TRH),化學本質：由焦谷—組—脯組成的三肽激素 (pyro)Glu-His-Pro-NH2 功能：促進垂體前葉釋放促甲狀腺激素（TSH）血漿TRH是檢測

6、下丘腦功能的指標： 正常值 14～168pmol／L 原發(fā)性甲狀腺功能減退 ：TRH及TSH都增高 垂體性甲狀腺功能減退 ：TRH升高，TSH減少 下丘腦性甲狀腺功能減退 ：TRH和TSH均下降,生長激素釋放抑制因子（GHIF）Growth Hormone Release-inhibiting Factor,化學本質：14肽，多功能抑制因子發(fā)現(xiàn)：生長抑素（somatostatin） 分布：下丘

7、腦、胃、十二指腸 、胰臟蘭氏島、視 網膜功能：抑制垂體分泌生長激素 、抑制胰高血糖素 及腸道激素分泌、促進胰島素分泌,生長素釋放激素（GHRH ） Growth Hormone Releasing Hormone,化學本質：40-44肽功能：與GRIH配合，調節(jié)腺垂體GH的分泌特點：下丘腦中GHRH的含量極少 脈沖式釋放,二、垂體

8、激素（pituitary hornone）,位置：丘腦下部結構：前、中、后葉 腺垂體：體內最重要的內分泌腺 神經垂體：不含腺體細胞，不能合成激 素 ，接受、分泌下丘腦激素功能：分泌促激素，調節(jié)外周分泌腺,1. 腺垂體激素,前葉： 生長激素（GH）、促甲狀腺激素（TSH）、促性腺激素（GnH）、催乳激素（LT

9、H/PRL）、促腎上腺皮質激素（ACTH）、脂肪酸釋放激素（LPH）中葉： 促黑激素（MSH）、內啡肽（ endophin）,生長激素（Growth Hornone，GH）,化學本質：蛋白質種屬特異性：人，Mr 21700，191 AA，pI 4.9 牛， Mr 45750，396 AA, pI 6.85功能：刺激骨及軟骨生長 促進粘

10、多糖及膠原的合成 促進腎上腺皮質分泌糖皮質激素、升糖 影響蛋白質、糖、脂代謝，影響體重增長 相關疾病：幼年分泌不足→侏儒癥 幼年分泌過多→巨人癥 成年分泌過多→肢端肥大癥 垂體活性過高→高血糖、糖尿,促甲狀腺激素（TSH）Thy

11、roid-stimulating / Thyrotropic Hormone,化學本質：糖蛋白結構：α、β亞基功能：促進甲狀腺發(fā)育、刺激甲狀腺素分泌→ 影響全身代謝調節(jié)：促甲狀腺素釋放激素（TRH）、甲狀腺素→ 下丘腦-腺垂體-甲狀腺軸,促性腺激素（GnH） Gonadotrophin Hormone,化學本質：糖蛋白結構： α、β亞基種類：促黃體生成激素/促黃體素（LH）

12、 促卵泡成熟激素/促卵泡激素（FSH）,促黃體生成激素（LH）Luteinizing Hormone,促間質細胞激素（Interstitial Cell-stimulating Hormone， ICSH ），糖蛋白功能：雌性：促進卵泡發(fā)育成黃體、排卵、分泌 雌激素

13、 雄性：促使睪丸間質細胞發(fā)育、促進睪酮 合成分泌、促進精子生成,促卵泡成熟激素/促卵泡激素（FSH）Follicle Stimulating Hormone,糖蛋白功能：雌性：刺激卵巢發(fā)育，促進卵泡成熟、產生卵子雄性：刺激睪丸發(fā)育，產生精子,FSH、LH和TSH,化學本質：糖蛋白結構共性： α、β亞基，α-鏈結構 相似，β- 鏈結構不同，不同的

14、生理活性是由 β- 鏈決定。,催乳激素（LTH / PRL）Luteotropic Homore / Prolactin,化學本質：蛋白質種屬特異性：人，199 AA，3對二硫鍵功能：刺激乳腺分泌乳汁 還能刺激黃體分泌孕酮催乳激素中有一段氨基酸序列與生長激素相似→普遍的促生長活性；生長素具弱催乳激素活性,促腎上腺皮質激素（ACTH）Adrenoccrticotropic

15、 Hormone,化學本質：39肽 保守序列1-24（活性部位），34-39功能：促進腎上腺皮質增生 刺激腎上腺皮質分泌激素,脂肪酸釋放激素（ LPH ） Lipotropic Hormones,化學本質：蛋白質分類：β-脂肪酸釋放激素（β-LPH），91 AA γ-脂肪酸釋放激素（γ-LPH）：58 AA功能：促使

16、脂肪水解，釋放出脂肪酸。,促黑激素/促黑素細胞素（MSH）Melanocyte Stimulating Hormone,化學本質：多肽種類： α-MSH：13肽（與ACTH同源）， β-MSH：種屬差異，人22肽；牛、羊18肽 α、β同源序列：Met-Glu-His-Phe-Arg-Trp-Gly 功能：促使皮膚黑色細胞分泌黑色素， 使皮膚顏色加深

17、 阿狄森氏?。郝阅I上腺皮質機能減退癥,內啡肽（endophin）,化學本質：小肽種類： α-內啡肽，16肽 β-內啡肽，32肽 γ-內啡肽，17肽功能：類嗎啡功能——鎮(zhèn)痛,2.神經垂體激素,垂體后葉激素：催產素，加壓素 來源：下丘腦神經細胞分泌→軸突運輸 →垂體后葉→分泌,催產素（Oxycotin，OT）

18、,化學本質：9 肽，1對二硫鍵種屬特異性功能：促使平滑肌（子宮）收縮 促乳腺排乳 微弱加壓素活性 孕酮可抑制催產素的作用,加壓素（Vasopressin VP）抗利尿激素（Antidiuretic Hormone，ADH）,化學本質：9肽無種屬特異性種類：第8位氨基酸差異決定 精氨酸加壓素，賴氨酸加壓

19、素， 苯丙氨酸加壓素 功能：促小動脈收縮，增高血壓 減少排尿——治療尿崩癥 微弱催產素活性,OT與VP,下丘腦,釋放因子/抑制因子,促激素,激素,下丘腦-垂體激素,三、甲狀腺激素,甲狀腺是體內吸收碘能力最強的組織： 70-80%甲狀腺分泌3種激素： 甲狀腺素（Thyroxine），T4 三

20、碘甲狀腺原氨酸，T3 降鈣素（Calcitonin，CT）,甲狀腺素（T4）和三碘甲狀腺原氨酸（T3）,甲狀腺素（3,5,3´,5´-四碘甲腺原氨酸，T4）,三碘甲腺原氨酸（3,5,3´-三碘甲腺原氨酸，T3）,T3、T4的合成過程,一碘Tyr,TG-Tyr甲狀腺球蛋白,+活性碘,,+活性碘,3,5-二碘Tyr,,2分子 3,5-二碘Tyr → T4一碘Tyr + 3,5-二碘Tyr → T3

21、T3生理效應約為T4的5倍,T3、T4的生理功能,增加基礎代謝率促進肌體生長、發(fā)育、分化,甲狀腺機能異常,甲狀腺機能亢進： 甲狀腺激素分泌過多→突眼性甲狀腺腫癥甲狀腺機能減退： 甲狀腺萎縮 ：幼年期—呆小癥 成年期—粘液性水腫 山區(qū)缺碘：地方性甲狀

22、腺腫大（鵝頸項）,降鈣素（Calcitonin，CT / TCT）,化學本質：蛋白質，32 AA無種屬特異性功能：降血鈣，降血磷 與甲狀旁腺素作用相反靶器官：骨基質、腎臟,甲狀旁腺激素（Parathormone，PTH）,化學本質：多肽，84AA功能：升血鈣，降血磷甲狀旁腺機能減退：肌肉痙攣，手足強直甲狀旁腺機能亢進：骨質疏松 / 脫鈣性骨炎1，25-二羥維生素D3：升血鈣，升血磷,四、胰腺

23、激素,胰島素（Insulin）,胰島素的形成,胰島β細胞分泌,胰島素的生理功能,降低血糖：促進葡萄糖利用、促進（肝、?。┨窃铣?、抑制肝糖原分解促進蛋白質、脂質合成代謝胰島機能亢進：血糖過低，影響大腦功能胰島機能減退：糖尿病,胰高血糖素(Glucagon),胰島α細胞分泌化學本質：29肽功能：促進肝糖原分解，升高血糖,五、腎上腺激素,腎上腺髓質分泌的激素：腎上腺素

24、 去甲/正腎上腺素腎上腺皮質分泌的激素：糖皮質激素 鹽皮質激素,腎上腺素（Adrenaline）與去甲腎上腺素（Noradrenaline）,結構,生物合成,前體：酪氨酸（Tyr）/苯丙氨酸（Phe）合成過程：,Phe,,羥 化,生物學功能,腎上腺素：促進肝糖原分解，升高血糖 增

25、加心跳頻率—強心劑 收縮血管，非持續(xù) 去甲腎上腺素：促進血管收縮，增高血壓—加壓劑 生血糖（弱作用）肌體應急能力：血糖↑，血壓↑擬腎上腺素：麻黃素——化學結構、生理功能相似,腎上腺皮質激素（類固醇激素）,結構類似膽固醇，為環(huán)戊烷多氫菲衍生物,分類： 糖皮質激素：皮質酮、皮質醇、（11-

26、脫氫皮質 醇）可的松 、11-脫氫皮質酮 鹽皮質激素：醛固酮、脫氧皮質醇、脫氧皮質酮功能： 糖皮質激素：調節(jié)糖代謝：抑制糖氧化，促使 蛋白質轉化為糖，升高血糖 減輕過敏反應，減輕炎癥。 鹽皮質激素：調節(jié)水鹽代謝：保鈉排鉀,六、性激素,分泌：性器官（睪丸

27、、卵巢）、腎上腺皮質 （少量）種類：雄激素、雌激素、孕激素化學本質：類固醇,雄激素,化學本質：19碳類固醇激素種類：睪酮、雄酮、雄烯二酮功能：促進性器官發(fā)育，促精子生成 、第二性征 顯現(xiàn)；影響全 身代謝,睪酮 雄酮 雄烯二酮,雌激素,化學本質：18碳類固醇激素種類：卵泡激素， 黃體激

28、素,卵泡激素,種類：雌二醇，雌三醇、雌酮功能：促進性器官發(fā)育，第二性征顯現(xiàn),雌二醇 雌三醇 雌酮,黃體激素,種類：主要為孕酮/黃體酮功能：促進受精卵著床、妊娠 影響全身代謝,七、前列腺素（Prostaglandin，PG）,人體分布最廣、效應最大的 生物活性物質之一化學本質：脂肪酸（花生四烯酸）衍生物基本結構：前列腺酸（2

29、0碳羥基脂肪酸）種類（頭結構）：PGA，PGB，PGC，PGD， PGE， PGF，PGH,花生四烯酸,前列腺酸,PGA PGB PGE,生理功能,生物效應廣泛，對全身各個系統(tǒng)如生殖、心血管、呼吸和消化、神經系統(tǒng)及機體代謝過程等均有作用：激素調節(jié)物：調節(jié)某些

30、激素活性平滑肌收縮：子宮平滑肌收縮——引產舒張小血管不良作用：增加發(fā)炎效應，紅腫、發(fā)熱；阿司匹林干擾前列腺素合成——抗炎,第三節(jié) 激素的調控體系,一、下丘腦、垂體、腺體軸,下丘腦,釋放因子,腺垂體,,促激素,腺體,,激素,靶細胞,,,抑制因子,生理效應,三大軸心：,下丘腦,腺垂體,甲狀腺 / 腎上腺 / 性腺,,,二、反饋調節(jié),激素靶細胞代謝產物對相應內分泌腺分泌活動的調節(jié)作用。,下丘腦,垂體,睪丸,三、激素間相互作用,協(xié)同作

31、用：生長素、腎上腺素、糖皮質激素 及胰高血糖素 →生血糖拮抗作用：胰島素&胰高血糖素 甲狀旁腺激素&降鈣素,第四節(jié)激素的作用原理,內、外環(huán)境改變,,機體相關組織分泌激素,,激素與靶細胞上的受體結合,,靶細胞產生生物學效應，適應內外環(huán)境改變,激素作用機制,一、受體及其特征,受體（receptor）：細胞膜上或細胞內能特別識別

32、生物活性分子并與之結合，再把識別和接受的信號正確無誤地傳遞到細胞內部，進而引起生物學效應的特殊蛋白質(個別為糖脂)。配體(ligand)： 能與受體呈特異性結合的生物活性分子——第一信使.,受體的種類,膜受體(membrane receptor)： 位于細胞質膜上的受體，絕大部分是鑲嵌糖蛋白。根據其結構和轉換信號的方式又分為三大類：離子通道受體，G蛋白偶聯(lián)受體、單個跨膜受體 胞內受體（intracellular recept

33、or）： 位于細胞漿和細胞核中的受體，通常為DNA結合蛋白。,受體作用的特點,高度專一性親和性可飽和性可逆性生物學效應,配體－受體結合曲線,二、質膜激素受體的信息傳遞,大多數(shù)激素受體為質膜受體離子通道受體 （Circular Receptor）G蛋白偶聯(lián)受體 （G-protein Coupled Receptors, GPCRs）單個跨膜受體 （Enzyme-linked Cell-surface Recepto

34、r）/受體酶,(一) 環(huán)狀受體 —— 配體依賴性離子通道,乙酰膽堿受體 acetylcholine receptor——Na+通道,控制神經與肌肉細胞之間的電信號作用。乙酰膽堿結合后，鈉離子通道開放，胞外Na+內流、細胞膜去極化、肌肉收縮。,(二)G蛋白偶聯(lián)受體(G-protein coupled receptors, GPCRs) / 七個跨膜?螺旋受體,1. 受體結構的特點,多種神經遞質及激素受體受體的N端可有不同的糖基化。胞

35、內的第二和第三個環(huán)能與G-蛋白相偶聯(lián) 。受體內有一些高度保守的半胱氨酸殘基，對維 持受體的結構起到關鍵作用。,Alfred G. Gilman & Martin Rodbell shared the 1994 Nobel Prize for Physiology or Medicine "for their discovery of G-proteins and the role of these prote

36、ins in signal transduction in cells",2. G蛋白(guanylate binding protein),是一類和GTP或GDP相結合、位于細胞膜胞漿面的外周蛋白，由?、?、? 三個亞基組成。有兩種構象：非活化型 ???-GDP 活化型 ?-GTP,G蛋白 （G protein）是位于質膜胞漿側,非活化型 ???-GDP,G-蛋白活化,活

37、化型 ?-GTP,G-蛋白活性形式的轉化,G蛋白的激活與失活 :α亞基具有GTPase活性,,Ｇ蛋白種類及作用,Gs（stimulatory Gprotein）與Gi（inhinhibitory G protein）,G-蛋白通過“第二信使”發(fā)揮作用,3. 第二信使(secondary messenger),Earl Sutherland 20世紀50年代初發(fā)現(xiàn)cAMP首次提出第二信使學說1971年獲諾貝爾醫(yī)學生獎,第二信使,

38、在細胞內傳遞信息的小分子物質目前已確認的第二信使分子 ：cAMP、cGMP、Ca 2+、IP3（1,4,5-三磷酸肌醇）、DAG（甘油二酯）、NO近年發(fā)現(xiàn)磷脂降解產物磷脂酸、神經酰胺等。,4.以 cAMP 為第二信使的信息傳遞——cAMP-蛋白激酶Ａ途徑,組成 激素，受體，G蛋白，腺苷酸環(huán)化酶 (adenylate cyclase，AC)， cAMP（第二信使），蛋白激酶 A(protein kinase A，PK

39、A),G蛋白激活腺苷酸環(huán)化酶 ——產生第二信使cAMP,G-蛋白調節(jié)機制,腺苷酸環(huán)化酶,cAMP,ATP,AMP,磷酸二酯酶(phosphodiesterase, PDE),腺苷酸環(huán)化酶(adenylate cyclase,AC),,,cAMP 的合成與分解,cAMP不參與任何代謝途徑，只起信號轉到作用。,以cAMP為第二信使的激素,腎上腺素、胰高血糖素、降鈣素、促甲狀腺激素、促腎上腺皮質激素、促黑激素、促脂解激素

40、、加壓素、促黃體生成素、甲狀旁腺素等,一些通過cAMP介導的激素應答,cAMP的作用機理,cAMP作用于蛋白激酶A（cAMP-dependent protein kinase A，PKA）系統(tǒng)。PKA為4聚體別構酶：R 調節(jié)亞基 C 催化亞基4聚體——非活性狀態(tài)游離催化亞基——酶活性,PKA的作用,對代謝的調節(jié)作用: 通過對效應蛋白的磷酸化作用，實現(xiàn)其調節(jié)功能。如：腎上腺素調節(jié)糖原分解的級聯(lián)反應。

41、,腎上腺素 膜受體,,,,G-蛋白,,激素作用的高效性——級聯(lián)放大,5.霍亂毒素和百日咳毒素的作用機制,霍亂毒素和百日咳毒素皆通過對G-蛋白的共價修飾發(fā)生作用霍亂毒素（cholera toxin ）：霍亂腸毒素（cholera enterotoxin）霍亂菌產生的外毒素 百日咳毒素：（Pertussis Toxin ）：百日咳桿菌的主要毒性因子,霍亂毒素（A亞基 5B亞基87kD）及受體（GM1）結

42、構,作用機制,使Gs-? - Arg發(fā)生 ADP-核糖基化修飾。 α亞基失去GTPase活性 。腺苷酸環(huán)化酶持續(xù)活性，cAMP水平↑。腸粘膜細胞水鹽代謝紊亂。腹瀉、嘔吐,霍亂毒素引發(fā)的反應,NAD+,百日咳毒素,使Gi-? - Cys發(fā)生 ADP-核糖基化修飾。阻止Gi蛋白α亞基上GDP被GTP取代。 失去對腺苷酸環(huán)化酶的抑制作用。 結果cAMP濃度增加。大量的體液分泌進入肺，引起嚴重的咳嗽。,6. 以cGMP和NO為第

43、二信使的信息傳遞,cGMP與cAMP產生、滅活、介導激素生理效應方式相似cGMP與cAMP生理作用有拮抗效應細胞中cAMP水平升高，通常 cGMP水平降低：平滑肌cAMP↑→收縮； cGMP ↑→松弛,細胞中有2類鳥苷酸環(huán)化酶（GC）,單跨膜的受體酶：可被激素激活可溶性胞漿酶：含血紅素輔基，可被NO激活，使cGMP濃度升高。,cGMP的調節(jié),通過調節(jié)Na+ - Ca 2+ 離子通道，介導視網膜光信號的傳導。通過激活PKG（cGM

44、P激活的蛋白激酶）調節(jié)多種生理功能如：使平滑肌舒張，抑制血小板黏附聚集和分泌等。,視覺感受器中的G蛋白,視覺感受器的換能：光信號→Rh激活→Gt活化→cGMP磷酸二酯酶激活→胞內cGMP減少→Na+離子通道關閉→離子濃度↓→膜超極化→神經遞質釋放減少→視覺反應。,NO — 1種新的細胞信使,通過激活胞漿可溶型鳥苷酸環(huán)化酶，使cGMP濃度升高，血平滑肌舒張。作為氣體信息分子參與免疫系統(tǒng)和神經系統(tǒng)的調節(jié)。既有第一信使的作用又有第二信使

45、的作用。還能對細胞產生毒性作用。,NO的合成,NO通過血管內皮細胞發(fā)生作用,The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1998"for their discoveries concerning nitric oxide as a signalling molecule in the cardiovascular system",Robert F. Furchg

46、ott Louis J. Ignarro Ferid Murad,Nitroglycerine, a 100 year old explosive and heart medicine,Alfred Nobel suffered from angina pectoris and was prescribed nitroglycerine. In a letter to a friend

47、he wrote: “ It sounds like the irony of fate that I have been prescribed nitroglycerine internally ”.,硝酸甘油,7.以IP3、DAG和Ca 2+為第二信使的調節(jié),磷脂酰肌醇途徑 胞外信號分子與細胞表面Gq蛋白耦聯(lián)型受體結合，激活質膜上的磷脂酶C（PLC-β），產生1，4，5-三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DAG）——第二信使 促

48、甲狀腺激素釋放因子、加壓素、催產素、胃泌素等,組成激素，G蛋白磷脂酶C(phospholipase C, PLC)甘油二脂(diacylglycerol, DAG)三磷酸肌醇( inositol 1, 4, 5 triphosphate, IP3 )蛋白激酶C(protein kinase C, PKC)鈣調蛋白、CaM激酶,IP3 、DAG的產生,4，5-二磷酸磷脂酰肌醇（PIP2）,信號分子與細胞表面Gq蛋白耦聯(lián)型受體結

49、合產生第二信使,,IP3 的作用,IP3 ：與內質網和肌漿網上的受體結合，促使細胞內 Ca 2+釋放——打開肌漿網膜Ca 2+通道，使胞內Ca 2+ 濃度升高。,DAG的作用,在磷脂酰絲氨酸和Ca 2+協(xié)同下激活PKC：增加 PKC與 Ca 2+親和力,PKC的生理功能,調節(jié)代謝 活化的PKC引起一系列靶蛋白的絲 、蘇氨酸殘 基磷酸化。 靶蛋白包括： 質膜受體、膜蛋白和多種酶。 調節(jié)基因表達 PKC 對基因的

50、活化分為早期反應和晚期反應。,Ca 2+ 與鈣調素的生理調節(jié)作用,鈣調素(calmodulin , CaM): 胞內重要的鈣受體蛋白 ,與Ca 2+一起激活Ca 2+ /CaM激酶，磷酸化多種功能蛋白質（絲、蘇氨基酸殘基）。調節(jié)30多種酶活性。 參與多種生理功能的調節(jié)：肌肉的收縮、神經遞質合成與分泌、激素的分泌、細胞的運動、細胞的增殖與分化、血小板的聚集等。鈣是植物中最早確定的信號分子，幾乎參與植物中所有生理過程的調節(jié)。,

51、,G蛋白受體的信息傳遞可歸納為,（三）單個跨膜受體 （Enzyme-linked Cell-surface Receptor）,酶偶聯(lián)受體（Enzyme-linked Receptor）/酪氨酸蛋白激酶(tyrosine – protein kinase, TPK)途徑。胰島素及多種生長因子如：表皮生長因子（EGF）、神經生長因子（NGF）、集落刺激因子（CSF）、血小板衍生生長因子（PDGF）、成纖維細胞生長因子（FGF）等。,受

52、體結構,胞外區(qū)：配體結合部位跨膜區(qū)：由22～26個氨基酸殘基構成的一個 α-螺旋，高度疏水胞內區(qū)：酪氨酸蛋白激酶活性/酶結合活性,胞內區(qū)特殊結構域,SH2 （Scr homology region 2）結構域能與酪氨酸殘基磷酸化的多肽鏈結合 SH3 （Scr homology region 3）結構域能與富含脯氨酸的肽段結合 PH (pleckstrin homology domain)