1、1,糖 尿 病,糖 尿 病,糖 尿 病,糖 尿 病,糖 尿 病,2型糖尿病的理性化治療 **市中心醫(yī)院內(nèi)分泌科,糖 尿 病,糖 尿 病,糖 尿 病,糖 尿 病,糖 尿 病,糖 尿 病,糖 尿 病,2,北美,23.0 36.257%,14.226.285%,中南美洲,大洋洲,歐洲,亞洲,非洲,中東,48.458.620%,81.8156.191%,19.239.4105%,13.62

2、6.998%,1.11.759%,全球 2003 = 1.94 億 2025 = 3.33億增長 72%,單位：百萬,全球糖尿病流行趨勢: 2003–2025,IDF Atlas 2003,3,61/225.World Diabetes Day,2006年12月20日第61屆聯(lián)合國大會通過了關(guān)于“世界糖尿病日”的第61/225號聯(lián)合國決議。是聯(lián)合國成立以來第一次就非傳染性疾病做出的聯(lián)合國決議，決定從今年起將現(xiàn)在的世界

3、糖尿病日作為聯(lián)合國日(Decides to designatc 14 November,the current World Diabetes Day,as a United Nations Day,to be observed every year beginning in 2007),4,高血糖的診斷標準,Shaw JE, et al. Diabetologia 42:1050,1999;Resnick HE, et al. Di

4、abetes Care 23:176,2000Barrett-Conner E, et al. Diabetes Care 21:1236,1998;Genuth S ,et al. Diabetes Care. 2003;26(11):3160-7.,FPG (mmol/L),OGTT 2小時血糖 (mmol/L),7.0,7.8 11.1,6.1(5.6),糖尿病,空腹血糖受損IFG,糖耐量低

5、減IGT,IGT+IFG,血糖正常,5,2型糖尿病:多重危險因素群聚的狀態(tài),,脂代謝紊亂,,胰島素分泌缺陷,,大血管并發(fā)癥,,中心性肥胖,,胰島素抵抗,,微血管并發(fā)癥,,高血壓,,2型糖尿病,6,,,,2型糖尿病不是一種簡單的疾病,糖尿病視網(wǎng)膜病變,在適合工作年齡人群中導致失明的首要原因1,糖尿病腎病,終末期腎病的首要原因2,心血管疾病,中風,心血管死亡率和中風危險性增加2到4倍3,糖尿病神經(jīng)病變,導致非創(chuàng)傷性下肢截肢手術(shù)的首要

6、原因5,糖尿病患者中每10人有8人死于心血管事件4,,,1 Fong DS, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S99–S102. 2Molitch ME, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S94–S98. 3 Kannel WB, et al. Am Heart J 1990; 120:672–676. 4Gray RP & Y

7、udkin JS. In Textbook of Diabetes 1997.5Mayfield JA, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S78–S79.,7,,與糖尿病相關(guān)的死亡,,21%,心臟病,,14%,截肢或致命性外周血管疾病,,43%,,12%,卒中,HbA1c,1%,微血管并發(fā)癥，如腎病和失明,,37%,降低HbA1C與降低并發(fā)癥的風險密切相關(guān),Stratton IM

8、, et al. UKPDS 35. BMJ. 2000;321:405-12.,8,中國大多數(shù)糖尿病患者的血糖控制不理想,中華內(nèi)分泌代謝雜志2004 年10 月第20 卷第5 期,9,2型糖尿病的發(fā)病機理,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,胰島素分泌缺陷,10,,,? 對血糖變化不能作出靈敏反應? 第一時相反應減弱、消失

9、? 第二時相反應延緩 ◆ 第一階段：相對不足，分泌量可為正?；蚋哂谡＃珜Ω哐嵌匀詾椴蛔?◆ 第二階段：絕對不足，分泌量低于正常 ◆ 由部分代償轉(zhuǎn)為失代償狀態(tài)? 病因：遺傳因素、后天因素,胰島素分泌缺陷,11,胰島素抵抗,? 肌、脂組織攝取利用糖障礙? 肝攝取糖減弱、抑制肝輸出糖減弱? 胰島素過多對其他組織、代謝的不利影響， 為代謝綜合征的病因 病因：遺傳因素

10、 后天因素：代謝障礙、激素紊亂、藥物、應激等,12,? 總的轉(zhuǎn)歸為逐漸加重 伴隨慢性并發(fā)癥的逐漸進展,2型糖尿病病程演變,? 波動性進展 胰島素抵抗及胰島素分泌缺陷時輕時重,13,? 慢性高血糖（葡萄糖毒性）：最重要因素，可逆性， 可誤為β細胞衰竭,影響2型糖尿病病情波動的因素,? 飲食總量及組成的變化（高熱量、高脂肪）,? 體力活動強度的變化（體力活動↓）,? 急、慢性應激狀態(tài),神經(jīng)刺

11、激、組織創(chuàng)傷、感染（隱匿病灶）等,? 藥物：加重高血糖 糖皮質(zhì)激素、雌激素、噻嗪利尿劑、腎上腺素β阻滯劑、 苯妥因鈉、利福平,14,,葡萄糖毒性作用,※ 對胰島素分泌的不利影響,? 高血糖使胰島細胞中的Glut 2減少? β細胞內(nèi)Ca2+的動員及蛋白激酶C的活性升高受阻? 正常時葡萄糖興奮上述過程而刺激胰島素的分泌? β細胞膜上的鉀通道發(fā)生障礙? 葡萄糖激酶活性、己糖激酶活性下降? 胰島素基因的轉(zhuǎn)錄

12、受阻，胰島素的合成及分泌減少,15,※ 對胰島素敏感性的不利影響 葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白的糖化，影響其移位及功能 血漿游離脂肪酸（FFA）增多， 葡萄糖攝取減少 肝中FFA增多，F(xiàn)FA氧化增強，肝糖異生增加 β細胞分泌胰島素功能減弱 對碳水化合物代謝的不利作用 影響胰島素的分泌，加重胰島素的分

13、泌缺陷 影響胰島素的敏感性、加重胰島素抵抗,葡萄糖毒性作用,16,? 高血糖不僅僅是一個化驗指標 ? 可以引起高血糖癥狀及高滲綜合征 ? 可以引起慢性并發(fā)癥：微血管病變、大血管病變 ? 可以通過影響胰島素分泌及敏感性，加重糖尿病癥狀? 糖尿病治療上的意義 ? 嚴格控制高血糖可減輕葡萄糖毒性，改善胰島素分泌及敏感性? 磺酰脲類繼發(fā)失效的機制 ? 可由于葡萄糖毒性作用引起

14、 ? 嚴格控制高血糖后可能使磺酰脲類恢復療效? 1型糖尿病剛發(fā)現(xiàn)即用胰島素強化治療后出現(xiàn)“蜜月期” 與減輕萄糖毒性有關(guān),葡萄糖毒性的臨床意義,17,,糖毒性作用環(huán)節(jié),,肝糖輸出↑和,周圍組織利用糖能力↓,,胰島素分泌功能不全,胰島素分泌 ↓,,,,組織對胰島素反應 ↓,高血糖血癥,,1.肥胖2.家族史3.不良生活習慣,,糖毒性,,,18,,什么是理性治療,,理性治療：針對2型糖尿病自然病程中不同時期的病理生理變

15、化而采取的不同藥物治療策略,19,,,理性治療：針對2型糖尿病自然病程中不同時期的病理生理變化特點,選擇用藥,20,始動因素不同，治療策略也應不同,以?細胞功能缺陷為主者,2型糖尿病首選胰島素促分泌劑或胰島素。以胰島素抵抗為主要表現(xiàn)者宜首選胰島素增敏劑。嚴重?細胞功能衰竭同時伴明顯胰島素抵抗者，及早聯(lián)合使用胰島素和胰島素增敏劑。,21,傳統(tǒng)的2型糖尿病的治療模式,22,后 果,從非藥物治療到聯(lián)合藥物治療的進程中長時間的治療延

16、誤，HbA1c水平升高非常明顯，發(fā)生高血糖的時間不可接受的延長 ， 并發(fā)癥進行性惡化?？赡艿脑颍海?）、ß細胞功能的減退 （2）、治療失敗造成的代謝紊亂加重ß細胞功能喪失 （3）、年齡增長和治療中體重增加使胰島素抵抗加重 （4）、拒絕胰島素 （5）、治療醫(yī)生和病人缺乏治療的動力,23,糖尿病達標的主要障礙,不恰當?shù)娘嬍臣斑\動缺乏對新的治療藥物的了解未針對基本病因治療治療手段

17、相對保守擔心藥物副作用病人治療順應性差（擅自停藥等）低血糖基層保健系統(tǒng)不完善,24,,目前2型糖尿病治療的誤區(qū),,存在“一早兩晚”現(xiàn)象一早：磺脲類應用的太早一晚：胰島素增敏劑使用的太晚一晚：胰島素應用的太晚,25,,理想的口服藥物,,減少胰島素抵抗改善β細胞功能 良好持久的血糖控制減少微血管和大血管并發(fā)癥可靈活用于:單藥治療或聯(lián)合治療良好的安全性減緩或逆轉(zhuǎn)疾病進程,26,口服降糖藥物分類,1. 促進胰島素分泌

18、的藥物 磺脲類 非磺脲類-格列奈類 2. 提高胰島素敏感性的藥物 二甲雙胍 胰島素增敏劑-格列酮類  3. α-葡萄糖苷酶抑制劑,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,

19、,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,葡萄糖,,,,,,,,,,,,,,,,,,胰島素,,,I,I,I,I,I,I,I,I,G,G,G,G,G,G,G,G,I,G,G,G,脂肪組織,肝臟,胰腺,肌肉,腸,I,G,碳水化合物,胃,

20、Adapted from Kobayashi M. Diabetes Obes Metab 1999; 1 (Suppl 1):S32–S40.,口服抗糖尿病藥物的主要作用位點,28,,磺脲類,29,磺脲類藥物的作用機制,①磺脲類藥物與細胞膜結(jié)合，影響鉀離子通道 ②鉀離子外流受阻，細胞去極化 ③鈣離子內(nèi)流 ④鈣離子刺激胰島素顆粒移動至細胞膜，并釋放胰島素,葡萄糖,,ATP敏感的K+通道關(guān)閉,GLUT-2,胰島素

21、,Ca2+通道開放,胰島素,葡萄糖,6-磷酸葡萄糖,葡萄糖激酶,去極化,細胞排顆粒作用,顆粒轉(zhuǎn)位,K+通道關(guān)閉,糖酵解,K+,ATP,去極化,K+,磺脲類藥物,磺脲類藥物的受體,30,磺脲類藥物受體,那格列奈,瑞格列奈 (36 kD),磺脲類藥物受體,磺脲類藥物受體,去極化,ATP,格列美脲（65 kD）,格列本脲（140 kD）,Kir 6.2,31,常用磺脲類降糖藥,32,第三代磺酰脲類藥物（格列美脲）,所結(jié)合的SU受體部

22、位是65KD亞單位（不是140KD亞單位），結(jié)合快、解離快降糖作用顯著、有效藥物劑量低刺激胰島素分泌作用輕，可延緩 ? 細胞功能衰竭（在相同控制血糖條件下）低血糖事件發(fā)生率低對ATP-敏感的鉀通道的組織選擇性好增加體重不明顯胰外降糖作用明顯，可迅速提高脂肪、肌肉組織的GLUT4的活性,33,Data from Henry. Endocrinol Metab Clin. 1997;26:553-573 - Gitlin, et

23、 al. Ann Intern Med. 1998;129:36-38 - Neuschwander-Tetri, et al. Ann Intern Med. 1998;129:38-41Medical Management of Type 2 Diabetes. 4th ed. Alexandria, Va: American Diabetes Association; 1998:1-139 - Fonseca, et al. J

24、 Clin Endocrinol Metab. 1998;83:3169-3176Data from Bell & Hadden. Endocrinol Metab Clin. 1997;26:523-537 - De Fronzo, et al. N Engl J Med. 1995;333:541-549 - Bailey & Turner. N Engl J Med. 1996;334:574-579Medic

25、al Management of Type 2 Diabetes. 4th ed. Alexandria, Va: American Diabetes Association; 1998:1-139 - Goldberg, et al. Diabetes Care 21:1897-1903,格列美脲－同時促進胰島素分泌，改善胰島素抵抗,34,磺脲類藥物的選藥原則,可作為非肥胖2型糖尿病一線用藥,老年患者或以餐后血糖升高為主者宜選用短效

26、類（格列吡嗪、格列喹酮 ）,輕-中度腎功能不全患者可選用格列喹酮,病程較長，空腹血糖較高的2型糖尿病可選用中-長效類藥物（格列吡嗪控釋片、格列美脲、格列齊特）,,,,,35,,非磺脲類促胰島素分泌劑 瑞格列奈 那格列奈,36,作用機制,瑞格列奈是苯甲酸類衍生物，那格列奈是苯丙氨酸衍生物 , 它們和磺脲類藥物一樣是一種促胰島素分泌劑，通過與

27、β細胞膜上特異性受體結(jié)合，但在細胞膜上的結(jié)合位點與磺脲類不同，因而其作用不完全一樣。,37,2型糖尿病患者胰島素分泌特點,胰島素分泌波動小而不規(guī)則 缺乏對靜脈輸注葡萄糖的第一時相胰島素分泌應答 餐后胰島素第二時相分泌緩慢上升，峰值降低兩餐間不恢復到基礎(chǔ)狀態(tài) 對其它胰島素分泌促進劑反應‘正?！?，葡萄糖增效作用降低或者消失 胰島素原分泌增加,38,胰島素分泌模式,,,800,,,6am,時 間,,,,10am,,2pm,,6pm,,

28、10pm,,2am,,6am,,,,,,,,,700,600,500,400,300,200,100,,,健康對照(n=14),2型糖尿病患者(n=16),Polonsky KS et. al N. Engl. J. Med. 1988,胰島素分泌速率(pmol/min),39,格列奈類的優(yōu)點,快進快出，口服后15分鐘起效，1小時達最大血藥濃度，半衰期1小時，約經(jīng)4小時基本代謝清除。有效模擬生理性胰島素分泌，糾正2型糖尿病

29、餐后胰島素分泌模式的異常僅在進餐時剌激胰島素的分泌，避免了空腹期間對β細胞的不必要的剌激，保護β細胞。,40,給藥方式,采用進餐時服藥，不進餐不服藥的給藥方式 與二甲雙胍合用有明顯的協(xié)同作用瑞格列奈也適用于特殊人群，如老年人、輕度腎功能與肝功能損害的患者。,41,,噻唑烷二酮類,42,,降糖作用 ： 作用于肌肉、脂肪組織的核受體-過氧化物酶體增殖物激活受體γ（PPAR γ )，增加多種基因編碼蛋白的表達，從而控

30、制糖和脂代謝,減輕IR。 抑制脂解作用，降低FFA水平，降低脂毒性； 加強Glut-4表達，促進葡萄糖的利用； 糖脂代謝改善，保護胰島B細胞的功能。,作用機制,43,非降糖作用： 對心血管疾病的各種危險因子均有一定的改善作用 降低血壓 增強心肌功能 改善血管內(nèi)皮細胞功能 增強纖溶活性 抑制血管平滑肌細胞增殖，增加HDL-C

31、和LDL-C濃度 降低血漿游離脂酸(FFA) 降低尿白蛋白排泄量。,作用機制,44,Endothelial dysfunction,?血管反應性,Microalbuminuria,? 微量蛋白尿,Hypertension,? 血壓,Hyperglycemia,? 高血糖,Dyslipidemia,? HDL 和 ? sdLDL,Hypofibrinolysis,? PAI-1,Inflammation,?

32、CRP,,,,,,,? 胰島素抵抗,,,動脈粥樣硬化心血管疾病,噻唑烷二酮類對心血管危險的潛在影響,45,噻唑烷二酮類小結(jié),糖代謝空腹、餐后血糖、HbA1c持久下降脂代謝 HDL-C 升高 甘油三脂降低(特高者) LDL-C（包括 小而密）下降 FFA下降脂肪分布 中央性(內(nèi)臟,肝)減少 外周性(皮下) 增多,,46,噻唑烷二酮類小結(jié),胰島素抵抗下降, 特異性效果高胰

33、島素血癥下降B細胞功能血胰島素C肽下降胰島素原/胰島素 比值下降B細胞胰島素含量(動物)增多,47,噻唑烷二酮類小結(jié),微白蛋白尿下降血壓——舒張壓下降 纖溶系統(tǒng) PAI-1 降低炎癥指標 C反應性蛋白下降,,48,早 期足 量全 程聯(lián) 合,2型糖尿病治療中如何合理使用格列酮類,49,,雙胍類,50,作用機制,抑制過多的內(nèi)源性肝葡萄糖生成是二甲雙胍降低血糖的主要機制，是改善肝臟對胰

34、島素的抵抗，抑制糖異生的結(jié)果。改善周圍組織（骨骼肌、脂肪組織）對胰島素的敏感性，增加對葡萄糖的攝取和利用；減輕體重：可減少內(nèi)臟和體內(nèi)總的脂肪含量，主要是抑制食欲、減少能量攝取的結(jié)果其他：增加腸道利用葡萄糖、抑制脂肪酸氧化、延緩葡萄糖的吸收、改善血脂異常,51,二甲雙胍在2型糖尿病治療中的作用,控制血糖 ● 不增加體重 ● 不產(chǎn)生低血糖 ● 無高胰島素血癥增加肝臟和肌肉對胰島素的敏感性

35、 ● 肝臟：降低空腹血糖 ● 肌肉：幫助保持一整天的血糖水平降低多種心血管危險因素 ● 脂質(zhì)異常 ● 血凝異常 ● 直接血管作用,52,高血糖,肝,肌肉,二甲雙胍作用部位,葡萄糖生成增加,,,葡萄糖攝取降低,減少內(nèi)臟對葡萄糖的更新,促進脂肪分解和游離脂肪酸的氧化,,,53,EASD/ADA 2006 Consensus,Diabetes Care(2006); 29:

36、 1963-1972, Diabetologia (2006); 49: 1711-1721,Diagnosis,Lifestyle intervention + metformin,No,Yes,Add basal insulin- most effective,Add sulfonylurea- least expensive,Add glitazone- No hypoglycaemia,HbA1c≥7%,HbA1c≥7%,

37、HbA1c≥7%,HbA1c≥7%,No,No,No,Yes,Yes,Yes,Intensity insulin,Add glitazone,Add basal insulin,Add sulfonylurea,HbA1c≥7%,HbA1c≥7%,Add basal or intensify insulin,Intensive insulin + metformin +/- glitazone,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,

38、Yes,Yes,No,No,,,,,,,,,54,禁 忌：1、DM酮癥酸中毒，高滲性昏迷，乳酸性酸中毒； 2、肝、腎功能不全，伴低氧血癥者； 3、妊娠、分娩； 4、重度感染及各種應激。副作用：1、消化道反應：口苦、厭食、惡心、嘔吐、腹瀉等。 2、乳酸性酸中毒。,55,,α-糖苷酶抑制劑,阿卡波糖伏格

39、列波糖,56,作用機理 競爭性抑制小腸粘膜上皮細胞表面的α葡萄糖甘酶（如淀粉酶、蔗糖酶、麥芽糖酶），從而使碳水化合物的分解和吸收明顯減少，緩解餐后高血糖癥。 適應證：1、輕型的2型DM，F(xiàn)BG正常而餐后血糖升高者； 2、1型DM，與Ins聯(lián)合治療。,57,胰島素治療的適應癥,對合理的飲食治療和口服降糖藥治療后血糖仍然未達標的患者口服降糖藥治療繼發(fā)失效-胰島素聯(lián)合治療

40、對難以分型的消瘦患者，均可使用胰島素治療,58,口服藥物聯(lián)合治療思維的改變,傳統(tǒng)思維：單一藥物逐漸加量至推薦最大劑量新思維：在單一藥物的半量或次大劑量時聯(lián)合用藥(理性結(jié)合）,59,早期聯(lián)合治療的潛在益處,更早的治療達標 最小劑量的聯(lián)合應用幾種藥物，而不是使用單一的藥物劑量遞增，將會減少副作用 可以使不同作用機理的口服降糖藥得以互補 可延緩疾病的進展多數(shù)患者在一段時間后需要多種藥物同時治療血糖,60,2型糖尿病聯(lián)合療法的原則

41、,掌握指征：單一藥物不能滿意控制血糖聯(lián)合應用作用方式不同的治療糖尿病藥物發(fā)揚不同類型藥物的優(yōu)點減輕不同類型藥物的不足之處提高藥物療效，加強藥物安全性一般聯(lián)合應用2種藥物，必要時可用3種藥物考慮費用－效果因素,61,可供選擇的聯(lián)合口服藥物,磺脲類,二甲雙胍,餐時血糖調(diào)節(jié)劑劑,噻唑烷二酮,?糖苷酶抑制劑,阿卡波糖伏格列波糖,,羅格列酮吡格列酮,,格列吡嗪格列奇特格列美脲格列苯脲,,瑞格列奈那格列奈,,,,,,,,,,

42、62,針對2型糖尿病的機制進行聯(lián)合藥物治療,胰島素抵抗??????,β-細胞缺陷??????,二甲雙胍 + 胰島素促分泌藥物 二甲雙胍 + 噻唑烷二酮二甲雙胍 + α糖苷酶抑制劑磺脲類 + 噻唑烷二酮磺脲類 + α糖苷酶抑制劑噻唑烷二酮 + α糖苷酶抑制劑,,,63,口服抗糖尿病藥物聯(lián)合的策略,,理性化聯(lián)合： 藥物之間的作用機制互補，針對糖尿病的多種缺陷積極聯(lián)合： 早期聯(lián)合，發(fā)

43、揮藥物聯(lián)合之間最大的治療潛力；以達標為驅(qū)動力，用HbA1c作為血糖控制的“金標準”減緩糖尿病的進程： 保護?－細胞，同時減少大、小血管病變的危險性，超越“血糖中心”模式，降低胰島素抵抗與降糖并舉,64,什么情況下考慮聯(lián)合治療？,輕型糖尿病患者(FPG<8.9mmol/L)，胰島素抵抗在高血糖形成中起著極為重要的作用，此時僅用胰島素增敏劑或二甲雙胍，有效地改善了胰島素敏感性，就有可能使血糖恢復正常，并且可以避免用刺激

44、胰島素分泌的藥物誘發(fā)低血糖的危險,,李光偉，國外醫(yī)學內(nèi)分泌分冊。2002, 22: 263,65,什么情況下考慮聯(lián)合治療？,在中重度糖尿病患者(FPG? 8.9mmol/L)，胰島素分泌缺乏對血糖的貢獻更大，如果不用胰島素促泌劑將難以糾正胰島素分泌的絕對不足，但在不用胰島素增敏劑的情況下，所需胰島素促泌劑的劑量必然較大，因此聯(lián)合應用胰島素增敏劑和胰島素促泌劑才能取得良好的療效,李光偉，國外醫(yī)學內(nèi)分泌分冊。2002, 22: 263,66

45、,聯(lián)合療法治療2型糖尿病的評價,口服抗糖尿病藥加睡前胰島素(NPH)無需住院治療小劑量血漿胰島素水平升高輕微體重增加輕微降低空腹血糖，加強口服藥療效,胰島素促分泌劑加睡前胰島素(NPH)血糖(空腹、餐后)及 HbA1c皆顯著下降低血糖發(fā)生率較多體重增加較多血漿胰島素水平略高不同磺酰脲品種有差別,二甲雙胍加睡前胰島素(NPH)血糖改善(空腹、餐后)及 HbA1c下降皆甚顯著低血糖發(fā)生率較低對脂代謝

46、可起有益的作用體重增加較單用In明顯較少血漿胰島素水平較低心血管危險因子較少,67,68,控制血糖積極的治療方法,盡早藥物治療盡早聯(lián)合治療早期用胰島素增敏劑早期用胰島素治療,69,不同 HbA1c值的糖尿病治療模式,Harris MI et al. Diabetes Care. 1999;22:403–408.,£7%(6.5%)的目標值,,70,2型糖尿病的理想治療策略,,,,,,,,,,,藥物相互作用少,改善

47、胰島素敏感性,良好的安全性,保護B細胞功能,持久的血糖控制和危險因素的干預,聯(lián)合治療,提供治療依從性,作為2型糖尿病基礎(chǔ)治療的一部分,延緩B細胞功能進一步衰竭,減少糖尿病并發(fā)癥,71,2型糖尿病達標治療10個建議,目標為HbA1c9.0%，應立即開始聯(lián)合治療或使用胰島素聯(lián)合使用作用機制互補的口服藥糖尿病教育,Int J Clin Practice 2005,59:1345-1355,72,2型糖尿病控制目標,血糖(mmol/L)

48、HbA1c(%)血壓(mmHg)BMI(kg/m2)TC(mmol/L)HDL-C(mmol/L)TG(mmol/L)LDL-C(calculated),空 腹： 4.4–6.1 ≤7.0 >7.0 非空腹： 4.4–8.0 ≤10.0 >10.0 7.5 130/80