1、第四章 血液循環(huán),主講：歐陽娟,血液循環(huán)： 血液在心血管系統(tǒng)中按一定的方向周而復始地流動；包括體循環(huán)和肺循環(huán)。,心血管系統(tǒng)的組成： 心臟：動力器官 血管：輸送血液 物質交換 瓣膜：血液定向流動,血液循環(huán)的功能： 運輸物質：氧、營養(yǎng)物質、代謝產物、 激素等； 內分泌功能：心房鈉尿肽、腎素、內皮 素、內皮舒張因子； 維持內環(huán)境相對

2、穩(wěn)定。,第一節(jié) 心臟生理,一、心臟的泵血功能,（一）心動周期與心率1.心率：每分鐘心跳次數(shù) 正常值：60－100次/分 心動過速: 安靜時超過100次/分 心動過緩: 低于60次/分2.心動周期：心臟每收縮和舒張一次所 經歷的時間。,特點：,房、室先、后收縮左右同步收縮房、室的收縮期＜舒張期,房、室均有各自的心動周期,心動周期 = 60s/75 = 0.8s,,,,,,,,

3、,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,心房,心室,,,0.1s,,0.7s,（二）心臟泵血過程,心房收縮--初級泵血 心室收縮--主要泵血,,心房的初級泵血功能1.全心舒張期 血液由大靜脈經心房直接流入心室；2.心房舒張，房內壓回降，同時心室開始收縮；3.心房收縮: 心房內壓力升高，房室瓣開放，心房將其內血液進一步擠入心室。,心室收縮--主要泵血,等容收縮期收縮期 快速射血期

4、 射血期 減慢射血期,,,等容舒張期舒張期,充盈期,快速充盈期減慢充盈期,,,,心室泵血過程,（1）等容收縮期 心房 < 心室壓力<大動脈,心室壓力 增 加房 室 瓣 關 閉動 脈 瓣 關 閉 血流方向 無 心室容積 不 變 時 間 0.05秒,1.心室收縮期,(2)射血期,房 主A,心室壓力 增 加房 室 瓣 關 閉動 脈

5、瓣 開 放 血流方向 心室 動脈心室容積 變 小 時 間 0.25秒,,,,,,2.心室舒張期 等容舒張期 舒張期 快速充盈期 減慢充盈期 心房收縮期,,（1）等容舒張期 心房 < 心室壓力<大動脈,房 室 瓣 關 閉動 脈 瓣 關 閉血流方向 無心室容積 不 變時 間 0

6、.08秒,（2）充盈期 心房 >心室壓力<大動脈,房 室 瓣 開 放動 脈 瓣 關 閉血流方向 心房 心室心室容積 增 加時 間 0.32 秒,,,,,,表 心臟泵血時壓力瓣膜容積血流方向的變化,時 相 壓 力 房 室 瓣 半 月 瓣 血流方向 容 積等容收縮期 房 主A

7、 閉 開 室→主動脈 ↓緩慢射血期 房 主A 閉 開 室→主動脈 ↓↓ 等容舒張期 房室室室< 主A 開 閉 房 →室 ↑↑↑,心室泵血機制,心室的收縮和舒張是導致心房和心室之間、心室和主動脈之間產生壓力梯度的根本原因；壓力梯度是瓣膜啟

8、閉和推動血液在相應腔室之間流動的主要動力；瓣膜的啟閉保證了血液的單向流動。,（三）心音,1.心音：心臟機械活動過程中產生的聲音； 正常心音有4個：第一心音 第二心音、 第三心音 第四心音,（1）第一心音和第二心音 第一心音 第二心音發(fā)生機理 心室開始收縮時房 心室舒張開始時動

9、脈 室瓣突然關閉的振動 瓣關閉引起的振動臨床意義 標志心室收縮期開始 標志心室舒張期開始 音響反映心室收縮力 音響反映大動脈壓力 音質反映瓣膜功能 音質反映瓣膜功能性 質 音調低，時間長， 音調高，時間短， 音響大 音響弱聽診部位 左鎖骨中線第五肋間 胸骨旁第二肋間,（2）第三心音：

10、發(fā)生在快速充盈期末，血液快速流入心室，使心室壁產生的振動；可見于部分兒童及青少年。（3）第四心音： 發(fā)生在心房收縮期，由于心房收縮血液進入心室產生；一般不可聽及。,2、心音圖： 用換能器將心臟機械活動過程中產生的振動轉換成電信號描記下來的圖形。,（三）心臟泵血功能的評定,1. 心輸出量(1) 每搏輸出量（SV） 一側心室每收縮一次射入大動脈的血量。 正常值=心室舒張末期容積－收縮末期容積

11、 = 70ml(2) 射血分數(shù) 每搏輸出量占心室舒張末期容積的百分比; 正常值：55~60%.,（ 3）每分輸出量 指每分鐘從一側心室射入大動脈的血量 心輸出量=SV×心率 正常值：5L/min （4）心指數(shù) 以每平方米體表面積計算的心輸出量。 正常值 3.0-3.5L/min.m2,2.心臟做

12、功量（了解） 每搏功：心室一次收縮所作的功。 用每次心臟射出的血液所增加的動能和壓強來計算。 每分功＝搏功×心率,4.影響心輸出量的因素,（1）前負荷 前負荷：指心室舒張末期容積 心室舒張末期容積↑→初長度加長→ 心肌收縮力加強→搏出量↑,機制----異長調節(jié) 肌小節(jié)長度 收

13、縮張力 1.5μm 5% 2μm 80% 2.2μm 100% 當肌小節(jié)長度為2.2μm時,粗、細肌絲處于最理想的重疊狀態(tài)，起作用的橫橋數(shù)目最多,收縮張力最大。,,,,心室功能曲線大致可以分為三段： ①充盈壓在12～15mmHg的范圍內（相

14、當于16～20cmH2O），是心室的最適前負荷。一般情況下左心室充盈壓為5～6mmHg，處于心功能曲線左側的升支段，和最適前負荷還有一段距離。②充盈壓在15～20mmHg（相當于20～27cmH2O）的范圍內，曲線趨于平坦，說明通過初長度變化調節(jié)其收縮功能的作用較小。③充盈壓再升高，曲線平坦或輕度下傾，但并不出現(xiàn)降支。只有當心室出現(xiàn)嚴重的病理變化時，心搏功才會隨充盈壓進一步增加而下降。,動脈血壓(即后負荷) ? ? 心室

15、等容收縮期延長 ?射血期縮短 ? 搏出量? ? 心室射血末期殘留血量? ?心室舒張末期容積? ? 異長自身調節(jié) ? 搏出量恢復正常,2.心室的后負荷(動脈血壓)的影響,圖 動脈血壓對心輸出量的影響,3.心肌收縮能力的影響cardiac contractility(等長調節(jié)),NE,ACh,心肌收縮能力改變對心室功能曲線的影響,①心肌收縮能力指心肌不依賴于負荷而能改變其收縮強度和速度的內在特性。是通過改變興奮-收縮耦聯(lián)等內在因素(活化

16、橫橋數(shù)量、肌球蛋白ATP酶的活性)實現(xiàn)的②兒茶酚胺使心功能曲線向左上方移位。 心力衰竭、ACh等使曲線向右下方移位。③影響收縮能力的因素:胞漿內Ca2+濃度、和肌鈣蛋白對Ca2+的親和力；CA、鈣增敏劑(如茶堿)；ACh、缺氧與酸中毒、甲低等。,（4）心率： 在搏出量不變的情況下，心率越快，心輸出量越多;但當心率超過180次/min或低于40次/min，心輸出量都會下降。,二、心肌細胞的生物電活動,普通心肌細胞 特

17、殊分化的心肌細胞 非自律細胞 自律細胞　(心房、心室肌細胞) (竇房結 浦氏纖維)工作細胞(具收縮功能)　 缺乏收縮功能,,,,心肌細胞的分類：1.普通心肌細胞和特殊分化的心肌細胞,2.根據(jù)0期去極速度(根據(jù)AP去極化速度快慢 劃分)及其形成機制分類: 1) 快反應細胞: 由Na+通道(快通道)開放導致 0期快速去極

18、的心肌細胞. 有：心室肌C、心房肌C、浦肯野C； 2) 慢反應細胞: 由Ca2+通道(慢通道)開放導致 0期緩慢去極的心肌細胞. 有：竇房結C、房室結C。,心肌細胞膜上的主要離子通道： 1. Na+通道: 2. K+通道: IK、IK1、Ito 3. Ca2+通道：L型和T型 4. If通道,（1） 靜息電位:內負外正, -90mV;

19、 K+外流形成的K+平衡電位.,,,＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋－－－－－－－－－－－－－－,K+,（一）心肌細胞的跨膜電位及其形成機制1、 心室肌細胞的跨膜電位及其形成機制,,膜電位,（2） 動作電位,,,,TP,－100,＋30,0,－90,－70,,,,心室肌細胞AP的波形特點:1) 在RP的基礎上產生2) 時程長: 250～300ms3) 動作電位分為兩個時相, 五個期: 去極相—0期

20、 復極相—1、2、3、4期4) 與神經和骨骼肌AP相比,心室肌AP升支 和降支不對稱。復極緩慢并有特征性的 平臺期.,心室肌細胞AP的形成機制：,0期：刺激↓RP↓↓閾電位↓激活快Na+通道↓Na+再生式內流↓Na+平衡電位（0期）,快Na+通道：-70mV激活，-55mV失活，持續(xù)1-２ms，特異性強(只對Na+通透)，阻斷劑(TTX)，激活劑(苯妥英鈉)。,,0期,按任意鍵顯示動

21、畫2,1期：快速復極期級快Na+通道失活+激活Ito通道↓K+一過性外流 ↓快速復極化（1期）,1期,,Na+,,K+,按任意鍵顯示動畫2,2期：0期去極達-40mV時已激活慢Ca2+通道+激活IK 通道↓Ca2+緩慢內流與K+外流處于平衡狀態(tài) ↓緩慢復極化（2期=平臺期）,慢Ca2+通道：激活與失活比Na+通道慢，特異性不高：Ca2+ （53%）、Na+（27%）、K+ （20%）都通透，阻斷劑：Mn2

22、+和多種Ca2+阻斷劑（異搏定）。,,2期,,,Na+,K+,,Ca2+,,K+,按任意鍵顯示動畫2,3期：慢Ca2+通道失活+IK 通道通透性↑↓K+再生式外流↓快速復極化至RP水平（3期）,4期:因膜內[Na+]和[Ca2+] 升高,而膜外[K+]升高→激活離子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢復正常離子分布。,3期,,Na+,K+,,,Ca2+,K+,,,K+,○,泵,按任意鍵顯示動畫2,○,泵,3期,,,,

23、Na+,靜息電位的形成:K+外流形成K+平衡電位,,0期去極相: 再生性鈉電流→Na+迅速內流,快速復極1期:瞬時性K+快速外流(Ito),2期平臺: ①Ca2+、Na+內流與K+外流平衡 ②內入性整流現(xiàn)象:K+通透性↓,4期:生電性鈉泵工作,泵出3Na+,泵入2K+. 生電性Na+-Ca2+交換， Ca2+泵.,,K+,,Ca2+,,,（1）浦肯野纖維(快反應自律細胞),,1) A

24、P波形與離子基礎與心室肌細胞AP基本相似2) 4期有自動除極,其速率比竇房結慢,主要是進 行性增強的Na+內流引起3) Na+通道可被銫(Cs)阻斷,2、自律細胞的跨膜電位及形成機制,3,,TP,最大復極電位,,（2）竇房結細胞,竇房結細胞動作電位產生的機制: 0期: Ca2+內流引起 3期: K+外流 4期:(1)進行性衰減的K+外流(是竇房結細 胞4期自動

25、除極的重要離子基礎) (2)進行性增強的Na+內流 （3)Ca 2+內流,,,,竇房結細胞AP的特點: 1. 慢反應細胞的靜息電位約為(－70mv)和 閾電位(－40mv)比快反應細胞低.2. 0期去極化速度慢 , 幅值小約70mv, 時程長約7ms.3. 無明顯的1期和2期 , 只有0、3、4期4. 0期去極化離子基礎不同.5. 4期電位不穩(wěn)定形成自動去極

26、化最大復極電位: 心肌細胞AP復極后所達到的最大膜電位值,,三、心肌的生理特性電生理特性: 興奮性、自律性、傳導性機械特性: 收縮性,興奮性的周期性變化: 一次興奮過程中興奮性呈周期性變化:(1) 有效不應期(ERP):包括絕對不應期和局部興奮期; ★興奮性喪失或極低, 無論多強的刺激都不能引起心肌興奮.相當于從0期去極化至復極化-60mV;,(2) 相對不應期(RRP) : ★興奮性恢復但仍低于正

27、常. 相當于從復極化-60mV至-80mV;(3) 超常期 (SNP)：★興奮性略高于正常。相當于從復極化-80mV至-90mV.,(一) 興奮性,,心室肌AP,,,-80,2.影響心肌興奮性的因素 (1) 靜息電位水平 (反比) (2) 閾電位水平(反比) (3) Na+通道性狀,3. 興奮性的周期性變化與收縮的關系★心肌興奮性特點:有效不應期很長(數(shù)百毫秒), 相當于整個收縮期甚至舒張早期。,期前

28、收縮—在心室肌的有效不應期之后,心肌受到人為 的刺激或來自竇房結以外的病理性刺激時,心室可 產生一次正常節(jié)律以外的收縮, 稱為期前收縮.代償間歇—在期前收縮之后，來自竇房結的一次興奮 往往落在期前興奮的有效不應期內而脫失，須等 下次竇房結的興奮傳來才能發(fā)生收縮，這段間歇 期稱代償間歇,,,,期前收縮和代償間歇,代表竇房結的沖動 代表外加刺激

29、,,,,,,,,,,,,,,,,(一) 自動節(jié)律性 心肌能自動地發(fā)生節(jié)律性興奮的能力. 竇房結: 100次 / 分 房室交界: 50次 / 分 房室束： 40次/分 浦肯耶纖維: 25次 / 分,竇性心律—以竇房結為起搏點所控制的心律 機制: 1. 搶先占領 2. 超速驅動壓抑異位心

30、律—由潛在起搏點所控制的心律影響自律性的因素: 1. 4期自動去極化的速度(正相關) 2. 最大復極電位大小(負相關) 3. 閾電位水平(負相關),影響自律性的因素,,,,,4期自動除極速度 (正相關),,最大復極(舒張)電位水平(負相關),,,閾電位水平 (負相關),（1.0m / s）,(1.5 m/s),（0.4m / s）,(3.0 m/s),(三) 傳導性

31、 1、心內興奮傳布的途徑和速度:,2、心臟內傳導的特點及生理意義:★特點1: 房-室延擱:興奮傳到房室交界后要延擱一段時間后才 傳向心室的現(xiàn)象。生理意義: 避免房室收縮重疊, 利于房室有序收縮, 使 心房收縮有意義,利于心室充盈；★特點2: 在心室內浦肯野系統(tǒng)傳導速度快,可幾乎同時到達心室內壁各處.生理意義: 使心室肌能

32、同步收縮 (功能合胞體), 產生 較大力量.,3、影響傳導性的因素: 結構因素: 心肌細胞的直徑 直徑粗 電阻小 傳導速度快 (2) 生理因素: 1) 0期去極化的速度和幅度(正比) 2) 臨近未興奮部位膜的興奮性(正比),,,（四）收縮性,心肌收縮的特點：1. 細胞外液的Ca2+濃度有明顯的依賴性 注意: (1) 心肌漿網終池不發(fā)達, 貯Ca2+少 (

33、2) 心肌細胞橫管系統(tǒng)發(fā)達有利于Ca2+ 內流2. “全或無”式的收縮 心房或心室表現(xiàn)為同步化收縮3. 不發(fā)生強直收縮,,四、體表心電圖----用測量電極置于人體表面的一定部位, 記錄出來的心電變化波形。,P波: 左右兩心房去極化過程,QRS波群: 左右兩 心室去極化過程,P,Q,R,T,U,ST段,,,,,P-Q間期,,Q-T間期,,,T波: 左

34、右兩心室復極化過程,P-Q間期: 興奮從心房傳到心室 所需的時間.(0.12~0.20s),Q-T間期: 心室開始興奮去極化到 完全復極到靜息狀態(tài)的時間.,S-T段: 與基線平齊.,心電圖的各波及意義:P波: 左右兩心房去極化過程QRS波: 左右兩心室去極化過程T波: 左右兩心室復極化過程PR間期(PQ間期): 興奮從心房傳到心室 所需的時間.(0.12

35、~0.20s)QT間期:心室開始興奮去極化到完全復極 到靜息狀態(tài)的時間.ST段: 與基線平齊.,,第三節(jié)　血 管 生 理一、各類血管的功能特點,血管,動脈,大動脈---彈性貯器血管中動脈---分配血管小動脈和微動脈---毛細血管前阻力血管,毛細血管---交換血管,靜脈---容量血管(微V---毛細血管后阻力血管),,,短路血管---動-靜脈吻合支,二、血流量、血流阻力和血壓(一) 血流量和血流速度

36、*血流量(容積速度)： ---單位時間內流過血管某一截面的血量。*血流速度： ---血液中一個質點在血管內移動的線速度。 血流速度＝———————,,血流量,血管的截面積,(二) 血流阻力(R) *血流阻力與血管半徑的四次方成反比。,影響血流阻力的因素：*阻力血管的口徑：4次方反比 (調節(jié)血流阻力的最主要因素)； *血液粘滯度：正比； *血管長度：正比.,（三）血 壓(blood pressure,BP

37、)：血壓:血管內的血液對單位面積血管壁的側壓力.單位: 1mmHg=1.36cmH2O=0.133kPa 動脈壓: 主動脈壓最高血壓 毛細血管壓 靜脈壓,,*血壓形成的條件: (1) 循環(huán)系統(tǒng)中血液足夠的血液充盈； (2) 心臟射血。,三、動脈血壓和動脈脈搏 (一) 動脈血壓1. 動脈血壓的形成(1) 前提: 循環(huán)系

38、統(tǒng)內足夠的血液充盈;(2) 兩個基本因素： 動力: 心臟射血; 外周阻力: 小A和微A對血流的阻力;(4) 緩沖作用: 大A的彈性貯器作用.,,,主動脈擴張,主動脈回縮,主A和大A的彈性貯器作用:① 左心室間斷射血→動脈內連續(xù)血流；② 減小心動周期中動脈血壓的變動幅 度, 使收縮壓不致過高,舒張壓不致 過低, 脈壓減小。,2.動脈血壓的正常值 動脈血壓維持正常的意義: －－促

39、使血液克服阻力向前流動.*血壓過低: 器官供血不足;*血壓過高: 增加心臟和血管的負荷， 導致心衰或血管破裂．動脈血壓的指標及正常值(健康青年男子安靜時)：收縮壓: 在心動周期中,心室收縮時,動脈血壓 升高,其最高值稱心縮壓或收縮壓.正常值: 100～120mmHg (13.3～16.0KPa),舒張壓:在心動周期中,心室舒張時,動脈血壓

40、下降,其最低值稱心舒壓或舒張壓.正常值: 60~80mmHg (8.0~10.6kPa)脈壓 (脈搏壓) ----收縮壓和舒張壓的差值. 正常值: 30～40mmHg(4.0～5.3KPa)平均動脈壓= 舒張壓＋1/3脈壓 正常值: 約 100mmHg (13.3KPa),血管：主A → 大A → 中A → 小A → 微A血壓：高 低脈壓：小

41、 大,,,,3.影響動脈血壓的因素:(1) 每搏輸出量 搏出量 射入主A血量 Bp (以收縮壓升高為主) 脈壓 搏出量 射入主A血量 Bp (以收縮壓下降為主) 脈壓,收縮壓高低反映每搏輸出量的多少.,外周阻力 Bp (以舒張壓升高為主)

42、 脈壓外周阻力 Bp (以舒張壓下降為主) 脈壓,(3) 外周阻力主要是小動脈和微動脈形成的阻力,外周阻力,,,舒張壓的高低主要反映外周阻力的大小.,,,,,(5) 循環(huán)血量與血管容量的比例 循環(huán)血量 或血管容量 循環(huán)血量(平均充盈壓) 動脈血壓,四、靜脈血壓和靜脈回心血量,（一）靜脈血壓,3、中心靜脈壓（CVP） 概念：右心房和胸腔內大靜脈的血壓

43、 正常值：4 ~ 12cmH2O,2、外周靜脈壓：各器官靜脈的血壓,1、靜脈血壓值：15~20mmHg 4cmH2O,,4.決定中心靜脈壓高低的因素,（1）心臟射血能力：,心收縮力 →中心靜脈壓,心收縮力,,心室舒張末期容積,,,心房血液流入心室加速,,心房壓,,,中 心靜脈壓,,,,,（1）是反映心血管功能的一個指標,-------------------------------------------------

44、---- CVP BP 意 義----------------------------------------------------- 降低 降低 有效血容量不足 升高 正?；蚪档?心功能不全 進行性升高 進行性降低 嚴重心功能不全 或心包填塞,,5.測定中心靜

45、脈壓的意義,（2）用來指導臨床輸液,（二）重力對靜脈壓的影響,1、血液重力引起靜水壓 臥：各處靜脈壓大致相同 立：各處靜脈壓大不相同,2、靜脈充盈程度受跨壁壓的影響大 靜脈管壁薄、彈性纖維和平滑肌少，有較大的可擴張性。 人直立時：身體低垂部位靜脈充盈，比臥位時多容納400 - 600 ml血量。,（三）靜脈血流,1

46、、靜脈對血流的阻力 靜脈阻力小，但當管壁塌陷或受組織壓迫 時，阻力增大。 微靜脈(毛細血管后阻力血管)活動影響組織液的生成,2、影響靜脈回心血量的因素,⑴體循環(huán)平均充盈壓,體循環(huán)平均充盈壓,回心血量,⑵心臟收縮力量,心臟收縮力量,回心血量,左、右心衰？,,心舒期室內壓,,,,,,,,,⑶ 體位溫度改變,體位溫度改變,,臥位變直立,高溫,,,下肢靜脈內血量,皮膚舒張貯血量,,,,回心血量,,體位：直立→下肢V回

47、心量↓(約多容納500ml) 　 　 　例：①患肢抬高→利V回流，防水腫　　?、谛乃ト“肱P位→下肢V回心量↓ （∵平臥回心量↑→前負荷↑→肺淤血↑→呼吸困難）　　?、劬枚淄徽尽獪粝轮鶹回心量↓→心輸量↓→Bp↓→腦、視網膜供血不足→暫時的頭暈、昏厥，視物不清。,（頭部回流↓下肢回流↑）,立位

48、迅速轉為臥位→總V回心量↑,（頭部回流↑下肢回流↓）,臥位迅速轉為立位→總V回心量↓,臥位→下肢V回心量＞直立,,(4)骨骼肌的擠壓作用 ---肌肉泵(靜脈泵),肌肉收縮,靜脈擠壓,靜脈回流,,回心血量,,,,,(5)呼吸運動,吸氣時胸腔容積,胸腔內靜脈和右心房擴張,回心血量,,,胸內負壓,,,,,(呼氣相反),概念：微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)；,基本功能：完成血液和組織之間的物質交換。,五、 微循環(huán)(microcirculatio

49、n),微循環(huán)的組成,（一）微循環(huán)的組成和生理功能,1、微動脈,2、后微動脈,3、毛細血管前括約肌,4、真毛細血管 營養(yǎng)性血管,5、通血毛細血管 直捷通路,6、微靜脈,7、動-靜脈吻合支 調節(jié)體溫,總閘門,},分閘門,后閘門,微循環(huán)的組成,（二）微循環(huán)的血流通路,1、迂回通路：,2、直捷通路：,3、動-靜短路,物質交換場所,血液迅速回流(骨骼肌多見),：調節(jié)體溫(皮膚多見),直捷通路A–V短路

50、 迂回通路,血流,較快,最快,慢，透性好,開放,經常開,一般不開,交替開放,意義,迅速回心,調節(jié)體溫,物質交換,體溫↑→開休克→開,代謝物 →開低氧→開,,,,,（三）影響微循環(huán)血流量的因素,1、微動脈、微靜脈,交感縮血管神經,體液因素：腎上腺素 去甲腎上腺素 血管緊張素Ⅱ 緩激肽、前列腺素、組織胺,2、后微動脈和毛細血管前括約肌,體液因素、局部代謝產物,后微動脈和毛細血管前括約肌舒張,后微動脈和毛細血管前

51、括約肌收縮,,,,,,,（四）毛細血管內外的物質交換,1、毛細血管壁的結構和通透性,2、毛細血管的數(shù)量和交換面積,數(shù)量多：400億根毛細血管的密度不一 密度與其代謝率或機能有關 心肌、腦、肝、腎，2500～3000根/mm3 骨骼肌 100～400根/mm3 骨、脂肪 密度較低總的有效交換面積大： 1000m2,1）擴散:順濃度差(溶質分子)2

52、）濾過和重吸收：壓力差(水分子) 濾過：液體從毛細血管內向毛細血管外移動。 重吸收：液體從毛細血管外向毛細血管內移動。3）吞飲：大分子物質如血漿蛋白,3、毛細血管內外的物質交換的方式,六、組織液的生成,組織液是存在組織細胞間隙中，絕大多數(shù)呈膠凍狀，不能自由流動。,,（一）組織液的生成機制,組織液是血漿濾過毛細血管壁而形成的。濾過的力量是有效濾過壓。,有效濾過壓（effective filtra

53、tion pressure)：,濾過的力量和重吸收的力量之差。,有效濾過壓＝（毛細血管血壓+組織液膠體滲透壓）　　　　　　–（血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓）,淋巴液的生成和回流,（一）淋巴循環(huán),組織液進入毛細淋巴管即為淋巴液。通過 胸導管和右淋巴導管進入血液。,（二）淋巴循環(huán)的生理意義,2、回收蛋白質,3、運輸脂肪,1、調節(jié)血漿和組織液之間的液體平衡,4、清除組織中的紅細胞、細菌及其它微粒,（二）影響組織液生成的因素及水腫,

54、,,,第四節(jié) 心血管活動的調節(jié),調節(jié),神經調節(jié),體液調節(jié),神經支配,心血管中樞,反射性調節(jié),全身性體液物質,局部性體液物質,,,,,,,,,,,,,,（一）心臟和血管的神經支配,1）心交感神經,來源：節(jié)前神經元：脊髓1~5胸段 節(jié)后神經元：位于星狀N節(jié)內,1．心臟的神經支配,支配：整個心臟,遞質：去甲腎上腺素 norepinephrine,NE,效應：心率加快----正性變時房室交界的傳導加快----正性變傳導心肌

55、收縮力加強----正性變力,胞膜Ca2+通道開放,加強4期內向性If,肌漿網釋放Ca2+,Ca2+內流,胞漿[Ca 2+],自律性,正性變時,傳導速度 房室交界AP幅度,,心率,,,,,,,,正性變力,正性變傳導,,,,,,,,,,,NE與β1受體結合,,,,,,心肌的收縮力,來源：節(jié)前N元：延髓迷走N背核、疑核,２）心迷走神經,效應：,心率減慢----負性變時房室交界的傳導減慢----負性變傳導心肌收縮力減弱----

56、負性變力,支配：整個心臟（心室較少）,遞質：乙酰膽堿 acetylcholine,Ach,乙酰膽堿+M受體,抑制胞膜Ca2+通道開放,激活Ik-Ach,抑制4期內向性If,肌漿網釋放Ca2+ ↓,Ca2+內流↓,胞漿[Ca 2+] ↓,K＋外流↑,MRP↑,自律性↓,負性變時,心肌收縮力↓傳導速度↓ 房室交界AP幅度速度↓,,心率↓,,,,,,,,,,,負性變力,負性變傳導,,,,,,心交感N

57、心迷走N 起源 脊髓胸段T1～T5 延髓的迷走神經 側角神經元 背核和疑核 分布 右：竇房結、房室肌前壁 右：竇房結 左：房室交界、束支、 左：房室交界 房室肌后壁 房室肌少量 遞質 NE Ach 受體 β1

58、 Ｍ導致的變化 Ca2+內流增多 Ca2+內流↓ K+外流↑阻斷劑 心得安 阿托品效應 正性 負性,心臟的神經支配和作用,（3

59、）支配心臟的肽能神經,神經肽酪氨酸,血管活性腸肽（VIP),降鈣素基因相關肽,阿片肽,2．血管的神經支配,（1）縮血管神經纖維（交感縮血管神經纖維）,支配：所有的血管平滑肌,交感縮血管神經的分布特點：,并聯(lián)血管,串聯(lián)血管,NE＋血管平滑肌C膜β受體→血管舒張(弱) （肝、骨骼肌）,效應：,①NE＋血管平滑肌C膜α受體→血管收縮(主)

60、 （皮膚、胃腸道）,交感縮血管緊張：1~3次／S,（2）舒血管神經纖維（部分血管）,①交感舒血管神經纖維,支配：狗、貓骨骼肌的微Ａ,特點：無緊張性活動,遞質：ACh,作用：,情緒激動、防御反射，使骨骼肌血流量↑,Ach+M受體→血管舒張,ACh +M→血管舒張（調節(jié)局部血流）,②副交感舒血管神經纖維,支配:

61、 腦膜,唾液腺,胃腸道外分泌腺, 外生殖器等,遞質：ACh,作用：,③脊髓背根舒血管纖維,④血管活性腸肽神經元,（二）心血管中樞（cardiovascular center),（1）脊髓：完成一些初級的心血管反射,（2）延髓的心血管中樞,3、延髓以上的心血管中樞：整合作用,２.分布：從脊髓到大腦皮層,１.概念：與控制心血管活動有關的神經元集中的部位,基本中樞,（三）心血管反射,1、頸動脈竇和主動脈弓 壓力感受

62、性反射carotid sinus-aortic arch baroreceptor reflex,竇弓反射減壓反射穩(wěn)壓反射,(1)感受器,頸動脈竇主動脈弓,（2）傳入神經,,竇神經（并入舌咽神經）,主動脈神經（并入迷走神經）,,反射過程,,血壓↑,頸動脈竇主動脈弓,壓力感受器,竇神經,主動脈神經,延髓,心交感緊張性↓心迷走緊張性↑交感縮血管緊張性↓,外周阻力↓,心 率 ↓心輸出量↓,血壓 ↓,,,,,,,,,↓

63、,↑,↓,↑,↑,↑,↑,↑,二、體液調節(jié) （hormonal regulation),體液調節(jié):血液和組織液中所含化學 物質對心血管活動的影響和調節(jié),全身性體液調節(jié),局部體液調節(jié),,（一）腎素-血管緊張素系統(tǒng) (RAS) 1.腎素（renin ） 、血管緊張素（angiotensin) 的來源,血管緊張素原（肝）,,腎素(腎近球細胞),血管緊張素Ⅰ (ATⅠ),,血管緊張素轉化酶(肺),血管緊張素

64、ⅡAT (Ⅱ),,氨基肽酶A,血管緊張素Ⅲ(AT Ⅲ),,,2、血管緊張素的生理作用：,縮血管作用:微動脈,促進腎上腺皮質球狀帶釋放醛固酮,直接促進腎小管對鈉、水的吸收,作用于中樞,刺激ADH釋放，并可引起渴感,,（1）血管緊張素Ⅱ,（2）血管緊張素I ： 對大多數(shù)組織、細胞無活性,（3）血管緊張素Ⅲ ： 縮血管作用弱，促醛固酮合成和釋放作用強,調節(jié)體液平衡、水鈉平衡、血壓,（二）腎上腺素（epinephrine，E）和

65、 去甲腎上腺素（norepinephrine, NE）,,1.來源： 腎上腺髓質(主要)交感神經末梢,,（1）共同點：都可作用于?、?受體。,NE、E+ ?1 心臟活動加強,NE、E+ ? 血管收縮,NE、E+ ?2 血管舒張,2、腎上腺素和去甲腎上腺素的作用,（2）不同點：,NE與?受體、?1受體結合力強，與?2受體結合力弱。,E既可與?受體結合，又可與?受

66、體結合；與?2受體結合力強于NE,與? 受體結合力弱于NE。,腎上腺素,,心率↑ 傳導↑ 收縮力↑,心臟(β1)→,→心輸出量↑,,,,血管,皮膚 腹腔內臟血管(α) →收縮（大劑量）,骨骼肌 肝臟血管(β2) →舒張（小劑量）,外周阻力變化不大,,,,去甲腎上腺素,血管平滑肌(α) →收縮→外周阻力↑,→,強心劑,升壓劑,心率？,（三）血管升壓素(vasopressin),1.來源:視上核,室旁核,2.作用：,促進腎小管對水

67、的重吸收,縮血管,3 .生理意義:,②禁水、失血、失水時，保持體液量,維,,V2受體,,V1受體,①正常情況下，主要起抗利尿作用；,2),1),(抗利尿),抗利尿激素（ADH）,,持動脈血壓的穩(wěn)定。,（四） 血管內皮生成的血管活性物質 1、血管內皮生成的舒血管物質 (1)前列環(huán)素（PGI2) (2)血管內皮舒張因子(EDRF) －一氧化氮（NO）,,,,GC,NOS,,,血管舒張,精氨酸,NO,cGMP↑,[Ca2+]i↓,↑N

68、OS 活性：Ach，緩激肽，P物質，5－HT,ATP↓NOS 活性：NE，ADH，AII,,血管內皮細胞分泌的強縮血管物質。內皮素在引發(fā)長時期血壓↑先出現(xiàn)血壓↓。,(2) 血管內皮生成的縮血管物質,內皮縮血管因子(EDCF)--內皮素（ET) 21肽,（六）. 激肽釋放酶－激肽系統(tǒng)（KKS),組織激肽釋放酶,低分子激肽原,賴氨酰緩激肽,緩激肽,激肽酶I,激肽酶II,失活,高分子激肽原,血漿激肽釋放酶,氨基肽酶,,,,,,,,作用