1、心力衰竭,趙志丹,當心力衰竭發(fā)生時，就如同：,心衰已成為21世紀最重要的疾病,心衰發(fā)病率仍然很高；5年存活率與惡性腫瘤相仿；心衰的預后僅次于黑色素瘤及小細胞肺癌，比其他癌癥預后更差。,心力衰竭定義,心力衰竭(簡稱心衰)：是由于任何心臟結構或功能異常導致心室充盈或射血能力受損的一組復雜臨床綜合征，其主要臨床表現(xiàn)為呼吸困難和乏力(活動耐量受限)，以及液體潴留(肺淤血和外周水腫)。心衰為各種心臟疾病的嚴重和終末階段，發(fā)病率高，是當今最重

2、要的心血管病之一。,心衰的分類,依據(jù)左心室射血分數(shù)(LVEF)，心衰可分為LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejectionfraction，HF—REF)和LVEF保留的心衰(heart failure withpreserved left ventricu]ar ejection fraction，HF—PEF)。,,一般來說，HF—REF指傳統(tǒng)概念上的收縮性

3、心衰，而HF—PEF指舒張性心衰。LVEF保留或正常的情況下收縮功能仍可能是異常的，部分心衰患者收縮功能異常和舒張功能異常可以共存。LVEF是心衰患者分類的重要指標，也與預后及治療反應相關。,根據(jù)心衰發(fā)生的時間、速度、嚴重程度可分為慢性心衰和急性心衰。 1、慢性心衰：在原有慢性心臟疾病基礎上逐漸出現(xiàn)心衰癥狀、體征的為慢性心衰； 2、穩(wěn)定性心衰：慢性心衰癥狀、體征穩(wěn)定1個月以上稱為穩(wěn)定性心衰。 3、失代償性心衰：慢性穩(wěn)定性心衰惡

4、化； 4、急性心衰：失代償突然發(fā)生。急性心衰的另一種形式為心臟急性病變導致的新發(fā)心衰。,心衰的分類,,急性心力衰竭,慢性心力衰竭,左心衰竭,右心衰竭,全心衰竭,收縮性心力衰竭,舒張性心力衰竭,心衰的發(fā)病機制,心衰的主要發(fā)病機制之一為心肌病理性重構；導致心衰進展的兩個關鍵過程： （一）是心肌死亡(壞死、凋亡、自噬等)的發(fā)生，如急性心肌梗死(AMI)、重癥心肌炎等； （二）是神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)過度激活所致的系統(tǒng)反應，其中腎素-血管緊

5、張素-醛同酮系統(tǒng)(RAAS)和交感神經(jīng)系統(tǒng)過度興奮起著主要作用。切斷這兩個關鍵過程是心衰有效預防和治療的基礎。,心衰的分期,根據(jù)心衰發(fā)生發(fā)展的過程，從心衰的危險因素進展成結構性心臟病，出現(xiàn)心衰癥狀，直至難治性終末期心衰，可分成： 1、前心衰(A) 2、前臨床心衰(B) 3、臨床心衰(C) 4、難治性終末期心衰(D),(A)前心衰階段,定義：患者為心衰的高發(fā)危險人群，尚無心臟結構和功能異常，也無心衰的癥狀和（或）

6、體征；患病人群：高血壓、冠心病、糖尿病患者；肥胖、代謝綜合征患者；有應用心臟毒性藥物、酗酒史、風濕熱史，或心肌病家族史者等。,(B)前臨床心衰階段,定義：患者從無心衰的癥狀和（或）體征，但已發(fā)展成結構性心臟??；患病人群：左心室肥厚、無癥狀性心臟瓣膜病，以往有心肌梗死病史的患者等。,（C）臨床心衰階段,定義：患者已有基礎的結構性心臟病，以往或目前有心衰的癥狀和（或）體征；患病人群：有結構性心臟病伴氣短、乏力、運動耐量下降者等。,(

7、D)難治性終末期心衰階段,定義：患者有進行性結構性心臟病，雖經(jīng)積極地內(nèi)科治療，休息時仍有癥狀，且需特殊干預；患病人群：因心衰需要反復住院，且不能安全出院者；需長期靜脈用藥者；等待心臟移植者；應用心臟機械輔助裝置者。,心衰預防,心衰是一種慢性、自發(fā)進展性疾病，很難根治，但可預防。心衰的階段劃分正是體現(xiàn)了重在預防的概念，其中預防患者從階段A進展至階段B，即防止發(fā)生結構性心臟?。灰约邦A防從階段B進展至階段C，即防止出現(xiàn)心衰的癥狀和體征，尤

8、為重要。,慢性心衰患者的臨床評估,一、臨床狀況評估 (一)判斷心臟病的性質(zhì)及程度 1．病史、癥狀及體征：詳細的病史采集及體格檢查可提供各種心臟疾病的病因線索。心衰患者多因下列3種原因之一就診：運動耐量降低、液體潴留以及其他心原性或非心原性疾病，均會有相應癥狀和體征門。接診時要評估容量狀態(tài)及生命體征，監(jiān)測體質(zhì)量，估測頸靜脈壓，了解有無水腫、夜間陣發(fā)性呼吸困難以及端坐呼吸。,2．心衰的常規(guī)檢查：是每位心衰患者都應當做的檢

9、查，包括以下幾方面： (1)二維超聲心動圖及多普勒超聲： ①診斷心包、心肌或心瓣膜疾??； ②定量分析心臟結構及功能各指標； ③區(qū)別舒張功能不全和收縮功能不全； ④估測肺動脈壓； ⑤為評價治療效果提供客觀指標。,(2)心電圖： 可提供既往心肌梗死(MI)、左心室肥厚、廣泛心肌損害及心律失常等信息。可判斷是否存在心臟不同步，包括房室、室

10、間和(或)室內(nèi)運動不同步。有心律失?；驊岩纱嬖跓o癥狀性心肌缺血時應作24 h動態(tài)心電圖。,,(3)實驗室檢查： 全血細胞計數(shù)、尿液分析、血生化(包括鈉、鉀、鈣、血尿素氮、肌酐、肝酶和膽紅素、血清鐵／總鐵結合力)、空腹血糖和糖化血紅蛋白、血脂及甲狀腺功能等應列為常規(guī)。,(4)生物學標志物： ①血漿利鈉肽[B型利鈉肽(BNP)或N末端B型利鈉肽原(NT—proBNP)]測定： 可用于因呼吸閑

11、難而疑為心衰患者的診斷和鑒別診斷，BNP<35ng／L，NT—proBNP<125 ng／L時不支持慢性心衰診斷，其診斷敏感性和特異性低于急性心衰時。利鈉肽可用來評估慢性心衰的嚴重程度和預后。,,②心肌損傷標志物： 心臟肌鈣蛋白(cTn)可用于診斷原發(fā)病如AMI，也可以對心衰患者作進一步的危險分層。,,⑧其他生物學標志物： 纖維化、炎癥、氧化應激、神經(jīng)激素紊亂及心肌和基質(zhì)重構的標記物已

12、廣泛應用于評價心衰的預后，如反映心肌纖維化的可溶性ST2及半乳糖凝集素-3等指標在慢性心衰的危險分層中可能提供額外信息。,,(5)X線胸片： 可提供心臟增大、肺淤血、肺水腫及原有肺部疾病的信息。,,3．心衰的特殊檢查： 用于部分需要進一步明確病閑的患者，包括： (1)心臟核磁共振(CMR)：CMR檢測心腔容量、心肌質(zhì)量和室壁運動準確性和可重復性較好。經(jīng)超聲心動圖檢查不能做出診斷時，CMR是

13、最好的替代影像檢查。疑診心肌病、心臟腫瘤(或腫瘤累及心臟)或心包疾病時，CMR有助于明確診斷，對復雜性先天性心臟病患者則是首選檢查；,(2)冠狀動脈造影：適用于有心絞痛、MI或心臟停搏史的患者，也可鑒別缺血性或非缺血性心肌?。?(3)核素心室造影及核素心肌灌注和(或)代謝顯像 (4)負荷超聲心動圖 (5)經(jīng)食管超聲心動圖 (6)心肌活檢,（二） 判斷心衰程度： 心

14、功能分級,I 級 活動不受限。日常體力活動不引起明顯的氣促、疲乏或心悸；Ⅱ級 活動輕度受限。休息時無癥狀，日?；顒涌梢鹈黠@的氣促、疲乏或心悸；,Ⅲ級 活動明顯受限。休息時可無癥狀，輕于日?；顒蛹匆痫@著氣促、疲乏或心悸；Ⅳ級 休息時也有癥狀，稍有體力活動癥狀即加重。任何體力活動均會引起不適。如無需靜脈給藥，可在室內(nèi)或床邊活動者為IVa級，不能下床并需靜

15、脈給藥支持者為Ⅳb級。,6 min步行試驗,輕度心功能不全：426-550m；中度心功能不全：150-425m重度心功能不全：<150 m,(三)判斷液體潴留及其嚴重程度,這對應用和調(diào)整利尿劑治療十分重要。短時間內(nèi)體質(zhì)量增加是液體潴留的可靠指標。其他征象包括頸靜脈充盈、肝頸靜脈回流征陽性、肺和肝臟充血(肺部噦音、肝臟腫大)，以及水腫如下肢和骶部水腫、胸腔積液和腹水。,二、心衰治療評估,(一)治療效果的評估1．NYHA心功能分

16、級：可用來評價心衰治療后癥狀的變化。2．6 min步行試驗：可作為評估運動耐力和勞力性癥狀的客觀指標，或評價藥物治療效果。3．超聲心動圖：LVEF和各心腔大小改變可為評價治療效果提供客觀指標。,,4．利鈉肽測定： 動態(tài)測定能否用來指導心衰治療，尚有爭論，臨床研究的結果也不一致’9。1?。中等質(zhì)量證據(jù)顯示利鈉肽指導治療可以降低<75歲患者的病死率”。降低中期(9～15個月)心衰住院風險，故可作為評價治療效果的

17、一種輔助方法。注：,,雖然利鈉肽在治療過程中下降則病死率和住院率風險均下降，但需注意，某些晚期心衰患者利鈉肽水平可能正常，或因肥胖及HF—PEF存在假性正常的利鈉肽水平。聯(lián)合多項生物指標檢測的策略可能對指導心衰治療有益。,(二)預后的評定 以下臨床參數(shù)有助于判斷心衰的預后和存活： LVEF下降、NYHA分級惡化、低鈉血癥及其程度、運動峰耗氧量減少、血球壓積容積降低、心電圖QRS增寬、慢性低血壓、

18、靜息心動過速、腎功能不全[血肌酐升高、估算的腎小球濾過率(eGFR)降低]、不能耐受常規(guī)治療，以及難治性容量超負荷。,,此外，心衰住院期間BNP和(或)NT—proBNP水平顯著升高或居高不降，或降幅<30％，均預示再住院和死亡風險增加。。其他標志物如可溶性ST2和半乳糖凝集素-3對利鈉肽的預后評估作用有一定的補充價值。,,一、一般治療 (一)去除誘發(fā)因素 各種感染(尤其上呼吸道和肺部感染)、肺梗

19、死、心律失常[尤其伴快速心室率的心房顫動(房顫)]、電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡、貧血、腎功能損害、過量攝鹽、過度靜脈補液以及應用損害心肌或心功能的藥物等均可引起心衰惡化，應及時處理或糾正。,,(二)監(jiān)測體質(zhì)量 每日測定體質(zhì)量以早期發(fā)現(xiàn)液體潴留非常重要。如在3 d內(nèi)體質(zhì)量突然增加2 kg以上，應考慮患者已有鈉、水潴留(隱性水腫)，需要利尿或加大利尿劑的劑量。,(三)調(diào)整生活方式 1．限鈉； 2．限水； 3．

20、營養(yǎng)和飲食：宜低脂飲食，戒炯，肥胖患者應減輕體質(zhì)量。嚴重心衰伴明顯消瘦(心臟惡病質(zhì))者，應給予營養(yǎng)支持； 4．休息和適度運動：失代償期需臥床休息，多做被動運動以預防深部靜脈血栓形成。,,(四)氧氣治療 氧氣治療可用于急性心衰，對慢性心衰并無指征。無肺水腫的心衰患者，給氧可導致血液動力學惡化，但對心衰伴睡眠呼吸障礙者，無創(chuàng)通氣加低流量給氧可改善睡眠時低氧血癥。,,二、藥物治療 (一)利尿劑

21、 利尿劑通過抑制腎小管特定部位鈉或氯的重吸收，消除心衰時的水鈉潴留。在利尿劑開始治療后數(shù)天內(nèi)就可降低頸靜脈壓，減輕肺淤血、腹水、外周水腫和體質(zhì)量，并改善心功能和運動耐量。,,(二)ACEI ACEI是被證實能降低心衰患者病死率的第一類藥物，也是循證醫(yī)學證據(jù)積累最多的藥物，是公認的治療心衰的基石和首選藥物。 適應證：所有LVEF下降的心衰患者必須且終身使用，除非有禁忌證或不能耐受。階段A為心衰

22、高發(fā)危險人群，應考慮用ACEI預防心衰; 禁忌證：曾發(fā)生致命性不良反應如喉頭水腫，嚴重腎功能衰竭和妊娠婦女。,,(三) β-受體阻滯劑 由于長期持續(xù)性交感神經(jīng)系統(tǒng)的過度激活和刺激，慢性心衰患者的心肌p。受體下調(diào)和功能受損，β-受體阻滯劑治療可恢復β-受體的正常功能，使之上調(diào)。,,(四)醛固酮受體拮抗劑 醛固酮對心肌重構，特別是對心肌細胞外基質(zhì)促進纖維增生的不良影響獨立和疊加

23、于Ang II的作用。衰竭心臟心室醛同酮生成及活化增加，且與心衰嚴重程度成正比。長期應用ACEI或ARB時，起初醛固酮降低，隨后即出現(xiàn)“逃逸現(xiàn)象”。因此，加用醛同酮受體拮抗劑，可抑制醛同酮的有害作用，對心衰患者有益。,,(五)ARB ARB可阻斷AngII與Ang 1I的1型受體(ATlR)結合，從而阻斷或改善因ATl R過度興奮導致的不良作用，如血管收縮、水鈉潴留、組織增生、膠原沉積、促進細胞壞死和凋亡等，這些都

24、在心衰發(fā)生發(fā)展中起作用。ARB還可能通過加強AngⅡ與AngⅡ的2型受體結合發(fā)揮有益效應。,,(六)地高辛 洋地黃類藥物通過抑制衰竭心肌細胞膜Na-K-ATP酶，使細胞內(nèi)Na+水平升高，促進Na-k-ca交換，提高細胞內(nèi)ca水平，發(fā)揮正性肌力作用。目前認為其有益作用可能是通過降低神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)活性，發(fā)揮治療心衰的作用。,急性心力衰竭,一、定義： 指心衰癥狀和體征迅速發(fā)生或惡化。臨床上以急性左心衰

25、最為常見，急性有心衰較少見。急性左心衰是指急性發(fā)作或加重的左心功能異常所致的心肌收縮力明顯降低、心臟負荷加重，造成急性心排血量驟降、肺循環(huán)壓力突然升高、周圍循環(huán)阻力增加，從而引起肺循環(huán)充血而出現(xiàn)急性肺淤血、肺水腫，以及伴組織器官灌注不足的心原性休克的一種臨床綜合征。,二、急性心衰的病因1．急性心衰的常見病因： (1)慢性心衰急性加重； (2)急性心肌壞死和(或)損傷，如廣泛AMI、重癥心肌炎； (3)急性血液動力學障

26、礙。,,三、臨床表現(xiàn)1．基礎心血管疾病的病史和表現(xiàn)：大多數(shù)患者有各種心臟疾病史，存在引起急性心衰的各種病因。老年人中主要病因為冠心病、高血壓和老年性退行性心瓣膜病，年輕人中多由風濕性心瓣膜病、擴張型心肌病、急性重癥心肌炎等所致。,2．早期表現(xiàn)： 原來心功能正常的患者出現(xiàn)原因不明的疲乏或運動耐力明顯減低，以及心率增加15～20次／min，可能是左心功能降低的最早期征兆。繼續(xù)發(fā)展可出現(xiàn)勞力性呼吸困難、夜問陣發(fā)性呼吸困難

27、、不能平臥等；檢查可發(fā)現(xiàn)左心室增大、舒張早期或中期奔馬律、P2亢進、兩肺尤其肺底部有濕性噦音，還可有干噦音和哮鳴音，提示已有左心功能障礙。,,3．急性肺水腫： 起病急驟，病情可迅速發(fā)展至危重狀態(tài)。突發(fā)嚴重呼吸困難、端坐呼吸、喘息不止、煩躁不安，并有恐懼感，呼吸頻率可達30～50次／min；頻繁咳嗽并咯出大量粉紅色泡沫樣血痰；聽診心率快，心尖部?？陕劶氨捡R律；兩肺滿布濕噦音和哮鳴音。,4．心原性休克： (1)

28、持續(xù)性低血壓，收縮壓降至90 mmHg以下，且持續(xù)30 rain以上，需要循環(huán)支持。 (2)血液動力學障礙：肺毛細血管楔壓(PCWP)≥18mmHg，心臟指數(shù)≤2．2 升/分/平方米 (有循環(huán)支持時)或1．8升/分/平方米 (無循環(huán)支持時)。(3)組織低灌注狀態(tài)，可有皮膚濕冷、蒼白和紫紺；尿量顯著減少(<30 ml／h)，甚至無尿；意識障礙；代謝性酸中毒。,,二、處理 1．體位：靜息時明顯呼吸困難者應半

29、臥位或端坐位，雙腿下垂以減少回心血量，降低心臟前負荷。,2．吸氧： 適用于低氧血癥和呼吸困難明顯，尤其指端血氧飽和度＜90％的患者。無低氧血癥的患者不應常規(guī)應用，這可能導致血管收縮和心輸出量下降。如需吸氧，應盡早采用，使患者SaO>≥95％(伴COPD者SaO：>90％)。可采用不同方式：①鼻導管吸氧：低氧流量(1—2 L／min)開始，根據(jù)動脈血氣分析結果調(diào)整氧流量。②面罩吸氧：適用于伴呼吸性堿中毒患者

30、。必要時還可采用無創(chuàng)性或氣管插管呼吸機輔助通氣治療。,3．出人量管理： 肺淤血、體循環(huán)淤血及水腫明顯者應嚴格限制飲水量和靜脈輸液速度。無明顯低血容量因素(大出血、嚴重脫水、大汗淋漓等)者，每天攝入液體量一般宜在1 500 ml以內(nèi)，不要超過2 000 ml。保持每天出入量負平衡約500 ml，嚴重肺水腫者水負平衡為1 000～2 000 ml／d，甚至可達3 000～5 000 ml／d，以減少水鈉潴留，緩解癥狀。,

31、,3～5 d后，如肺淤血、水腫明顯消退，應減少水負平衡量，逐漸過渡到出入量大體平衡。在負平衡下應注意防止發(fā)生低血容量、低血鉀和低血鈉等。同時限制鈉攝人<2 g／d。,,三、藥物治療1．基礎治療：阿片類藥物如嗎啡可減少急性肺水腫患者焦慮和呼吸困難引起的痛苦。此類藥物也被認為是血管擴張劑，降低前負荷，也可減少交感興奮。主要應用嗎啡。應密切觀察療效和呼吸抑制的不良反應。伴明顯和持續(xù)低血壓、休克、意識障礙、COPD等患者禁忌使用。洋地黃

32、類能輕度增加心輸出量、降低左心室充盈壓和改善癥狀。伴快速心室率房顫患者可應用毛花C0．2—0．4 mg緩慢靜脈注射，2～4 h后可再0．2mg。,2．利尿劑 (1)襻利尿劑應用指征和作用機制：適用于急性心衰伴肺循環(huán)和(或)體循環(huán)明顯淤血以及容量負荷過重的患者； (2)襻利尿劑常用呋塞米，宜先靜脈注射20～40 mg，繼以靜脈滴注5—40 mg／h，其總劑量在起初6 h不超過80 mg，起初24 h不超過160 mg。

33、亦可應用托拉塞米10～20 mg靜脈注射。如果平時使用襻利尿劑治療，最初靜脈劑量應等于或超過長期每日所用劑量。,,(3)托伐普坦： 推薦用于充血性心衰、常規(guī)利尿劑治療效果不佳、有低鈉血癥或有腎功能損害傾向患者，可顯著改善充血相關癥狀，且無明顯短期和長期不良反應。建議劑量為7．5—15．0 mg／d開始，療效欠佳者逐漸加量至30 mg／d。,,（4）心衰進展和惡化時常需加大利尿劑劑量，最終大劑量也無反應，即出現(xiàn)利尿劑抵

34、抗。此時，可嘗試以下方法： ①增加利尿劑劑量：可在嚴密監(jiān)測腎功能和電解質(zhì)的情況下根據(jù)臨床情況增加劑量；②靜脈推注聯(lián)合持續(xù)靜脈滴注：靜脈持續(xù)和多次應用可避免因為利尿劑濃度下降引起的鈉水重吸收；,,③2種及以上利尿劑聯(lián)合使用； ④應用增加腎血流的藥物，如小劑量多巴胺或萘西立肽，改善利尿效果和腎功能、提高腎灌注，但益處不明確； ⑤糾正低氧，酸中毒，低鈉、低鉀等，尤其注意糾正低血容量。,,3．血管擴張藥物 (1)應用指

35、征：此類藥可用于急性心衰早期階段。收縮壓水平是評估此類藥是否適宜的重要指標。收縮壓>1 10mmHg的患者通常可安全使用；收縮壓在90～1 10 mmHg，應謹慎使用；收縮壓<90 mmHg，禁忌使用，因可能增加急性心衰患者的病死率。,,(2)主要作用機制： 可降低左、有心室充盈壓和全身血管阻力，也降低收縮壓，從而減輕心臟負荷，但沒有證據(jù)表明血管擴張劑可改善預后。,,(3)藥物種類和用法：

36、 主要有硝酸酯類、硝普鈉及萘西立肽(重組入BNP)等，不推薦應用CCB。血管擴張劑應用過程中要密切監(jiān)測血壓，根據(jù)血壓調(diào)整合適的維持劑量。,,4．正性肌力藥物 (1)應用指征和作用機制： 適用于低心排血量綜合征，如伴癥狀性低血壓(≤85 mmHg)或CO降低伴循環(huán)淤血患者，可緩解組織低灌注所致的癥狀，保證重要臟器血液供應。,,5．血管收縮藥物： 對外周動脈有顯著縮血管作用的藥物，如去甲