1、瓣膜心臟病人的麻醉在瓣膜性心臟病人的麻醉管理期間要維持心血管動力學(xué)的最佳穩(wěn)定狀態(tài)和足夠的系統(tǒng)灌注壓是極具挑戰(zhàn)的。由于瓣膜心臟病的高發(fā)生率和病情的高度復(fù)雜性，明確的理解各種相關(guān)因素影響心肌工作能力和伴隨的瓣膜病理改變是必要的。以下材料描述的這個方案對于研究各種相關(guān)因素相互作用來維持血流動力學(xué)穩(wěn)定是有幫助的。血壓是由外周血管阻力和心輸出量產(chǎn)生的。心率和每搏輸出量形成了心輸出量，每搏輸出量表示了在心室舒張末期容積和收縮末期容積是不同的。影響舒

2、張末期容積的因素是心室前負(fù)荷和舒張期心室順應(yīng)性，而收縮末期容積則是由后負(fù)荷和心肌收縮力影響的。每個因素對心肌工作能力的影響都是可變的，而且它們相互關(guān)聯(lián)使我們能更好的了解瓣膜心臟病人非心臟手術(shù)的術(shù)前準(zhǔn)備情況。控制通過瓣膜血流量的重要因素包括：1）瓣膜面積；2）跨瓣膜流體靜水壓變化率的平方根；3）收縮期或舒張期的跨瓣膜血流持續(xù)時間。而這些因素的更大價值則是增加了跨瓣膜血流量，減少這些因素將會減少跨瓣膜血流量。許多返流損害引起的瓣膜面積變化都

3、是為了適應(yīng)負(fù)荷條件的變化（如前負(fù)荷或后負(fù)荷）。又因為狹窄引起的瓣膜面積變化是固定不變的，所以管理病人血流動力學(xué)總的目標(biāo)在瓣膜關(guān)閉不全和瓣膜狹窄方面是有顯著不同的。在瓣膜關(guān)閉不全的病人，這個目標(biāo)是減少或者說是最大限度的減少跨瓣膜回流量；而在瓣膜狹窄的病人，這個目標(biāo)則是最大限度的增加狹窄處的跨瓣膜回流量。心肌工作能力的生理學(xué)規(guī)則外周血管阻力（后負(fù)荷）血壓心率心輸出量舒張末期容積（前負(fù)荷和舒張期心室順應(yīng)性）每搏輸出量收縮末期容積（后負(fù)荷和心肌

4、收縮力）材料1.決定心肌工作能力和系統(tǒng)灌注壓的相關(guān)因素二尖瓣狹窄二尖瓣狹窄的顯著原因包括：風(fēng)濕性心臟病》先天性心臟病》類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，，和比－桑二氏綜合癥，類癌綜合癥。正常的瓣膜面積是4－6CM2，《2CM2為瓣膜狹窄，《1CM2為瓣膜嚴(yán)重狹窄。二尖瓣狹窄阻礙血流的嚴(yán)重程度是受瓣膜面積，左心房和左心室間跨瓣膜的平均舒張壓梯度和舒張期持續(xù)時間影響的。當(dāng)二尖瓣狹窄的瓣膜面積減少，左心房壓力梯度必然增加，從而導(dǎo)致30％－70％的老年病人心房擴(kuò)

5、大及纖維化。二尖瓣狹窄的典型癥狀包括：充血性心力衰竭和肺水腫，特別是與運(yùn)動、妊娠、貧血、感染或快速型心房纖顫相關(guān)的心臟彭隆和轉(zhuǎn)移血流率。左心衰竭的常規(guī)治療包括地高辛、利尿劑和用于房顫的抗凝劑。麻醉的相關(guān)要點在舒張期最小流量相關(guān)的瓣膜儲備二尖瓣狹窄面積的大小相對固定。由于肺動脈和肺小動脈中膜和內(nèi)膜增厚，反應(yīng)性的肺動脈高壓使得平均肺血管阻力增加了5－10倍從而導(dǎo)致右心衰竭和三尖瓣關(guān)閉不全。通過經(jīng)皮二尖瓣球囊擴(kuò)張術(shù)可緩解癥狀，這種治療對于剛發(fā)

6、生心房纖顫和中度肺動脈高壓的高危病人是有利的。相對于年輕人來說，老年人從閉合性擴(kuò)張術(shù)中獲益較少。心動過速是尤其有害的，因為它舒張期充盈時間縮短。又因為二尖瓣瓣膜狹窄面積固定，從而使左房壓力增高而導(dǎo)致肺充血。盡管在心房擴(kuò)大和二尖瓣狹窄時，竇性節(jié)律對左心室舒張末期容積貢獻(xiàn)不大，但是心房纖顫可通過增加心率而使肺水腫突然發(fā)生。在手術(shù)前可以持續(xù)的使用地高辛和短效的B－受體阻滯劑以控制心率。如果采用局肥厚性梗阻性心肌病。二尖瓣脫垂二尖瓣脫垂是一種黏

7、液瘤增生性的遺傳性結(jié)締組織病，它使二尖瓣增厚增多，并產(chǎn)生廣泛的各種各樣的非特異性的臨床癥狀，包括：暈厥、疲勞、心悸、非典型性胸痛。二尖瓣脫垂定義為：在收縮期上部移位到左心房的二尖瓣瓣葉》2MM伴或不伴有二尖瓣瓣葉增厚，稱之。在這個國家，二尖瓣脫垂發(fā)生率在總?cè)丝诘?.62.4%，并且是最普遍的二尖瓣疾病的原因。心衰的合并癥或猝死更頻發(fā)于老年和女性病人。房性和室性心律失常是普遍的?？傮w上，二尖瓣脫垂的程度和返流程度與小葉增厚和多余程度相適應(yīng)

8、的。盡管它的影響在總?cè)丝谥惺菑V泛的異源的和難于預(yù)測的。麻醉的相關(guān)要點預(yù)防性應(yīng)用抗生素在二尖瓣脫垂和伴有心臟雜音病人中用來預(yù)防傳染性心內(nèi)膜炎已被指出，但并不只是指收縮期咯喇音。二尖瓣脫垂病人不應(yīng)與二尖瓣關(guān)閉不全病人相同的處理。在收縮期任何減少左心室容量的措施都會導(dǎo)致小葉脫出而發(fā)生心衰并使返流量惡化。因此，減少靜脈回流和血管阻力、心動過速、或增加收縮力都是不能被耐受的。在這些病人中，低血容量導(dǎo)致收縮期小葉移位到左心房的程度更大。術(shù)前病人應(yīng)有

9、足夠的水分和靜脈輸液。全麻使用的揮發(fā)性藥物應(yīng)小心注意容量替代，血管收縮藥物用于支持血壓，短效B受體阻制劑控制心率被推薦治療來維持舒張末期和收縮末期心室容積并減輕脫垂和返流的程度。伴有二尖瓣關(guān)閉不全的肥厚性梗阻性心肌病肥厚性心肌病是一種最普遍的遺傳性心臟疾病。它是一種常染色體顯性遺傳，肥厚性心臟病是一種肌小節(jié)產(chǎn)生的異源性疾病，在10種不同的肌小節(jié)蛋白質(zhì)構(gòu)象中，超過了350種突變。這種疾病導(dǎo)致左心室肌肉組織分裂，形成奇怪的組織和肥大肌肉細(xì)胞

10、，多樣的細(xì)胞間聯(lián)接增加了膠原含量。要治療這類病人，必須確定存在的是梗阻性還是非梗阻性癥狀。25%的肥厚性梗阻性心肌病病人由于肥厚的室間隔伴有的二尖瓣異常收縮期前運(yùn)動引起的機(jī)械阻抗而導(dǎo)致動態(tài)的左室流出道梗阻。舒張期功能障礙接著發(fā)生于受損的舒張的肥厚肌內(nèi)，在非順應(yīng)性心室伴有舒張期中等至長期的收縮縮短術(shù)。病人可表現(xiàn)為充血性心力衰竭的癥狀、心絞痛、暈厥、心悸。心臟性猝死的危險因素包括：暈厥史、家族史、猝死史、心室壁厚度》30MM，流出道梗阻梯度

11、》30MMHG，和反應(yīng)運(yùn)動的異常血壓。房顫可能繼發(fā)于二尖瓣返流引起的心房擴(kuò)大。隨著心室的非順應(yīng)性，心房驅(qū)血的固有時間減少，可以促成嚴(yán)重的低血壓和暈厥。慢性藥物治療包括：B受體阻制劑控制心率和減輕流出道梗阻；CA2通道阻制劑用語提高心室充盈度和減少心室纖顫；丙吡胺用于降低心肌收縮力；胺碘酮用于心房節(jié)律異常和房顫；心內(nèi)除顫器用于心室節(jié)律異常；雙腔起搏器的非同步去極化可以使右心室預(yù)激；室間隔切除術(shù)或部分間隔肌切開術(shù)用于嚴(yán)重流出道梯度》50MM

12、HG病人（在休息時）；注射酒精在主要間隔穿孔分支如冠狀動脈左前降支來產(chǎn)生局部的間隔梗阻。麻醉的相關(guān)要點肥厚性心肌病左室流出道梗阻是一個動態(tài)過程，流出道梗阻程度直接聯(lián)系著肌肉流出道括約肌和二尖瓣的收縮期前運(yùn)動。一個新近的研究指出中間隔膨脹部更改了向前流出的方向，它收集了多余前方小葉褶皺處，并推動它向中隔流動。因此，肥厚性心肌病二尖瓣返流發(fā)生在心臟收縮早期。梗阻的程度可被一些操作而惡化從而減少左心室容積。臨床方案包括：血容量過低、正壓通氣、