1、黃斑水腫及囊樣水腫,細胞間液體的積聚和細胞外間隙的擴大病理：水腫位多于Henle纖維層，也可位于視網(wǎng)膜的內(nèi)核層、節(jié)細胞、RNFL等囊內(nèi)含水樣液或低蛋白液囊腫推擠內(nèi)外核層使其變薄、視細胞變性減少黃斑板層孔或全層孔不同病因病理變化有區(qū)別,原因BRVO，CRVO糖尿病性視網(wǎng)膜病變白內(nèi)障術(shù)后ARMD視網(wǎng)膜脫離術(shù)后葡萄膜炎黃斑前膜脈絡(luò)膜和視網(wǎng)膜腫瘤黃斑旁毛細血管擴張癥RP角膜移植其他,水腫機理,BRVO、CR

2、VO回流障礙—靜水壓增加—滲出增加內(nèi)皮屏障破壞相關(guān)因子釋放黃斑區(qū)中心凹無血管—水不易吸收,白內(nèi)障術(shù)后技術(shù)的進步發(fā)生率顯著下降炎癥學(xué)說：刺激虹膜、后囊破裂、玻璃體脫出、色素膜炎等PGE-2等炎性因子的釋放，牽拉學(xué)說：玻璃體脫出或粘連—牽拉黃斑毛細血管缺氧學(xué)說：高血壓、動脈硬化等血循環(huán)差—缺氧,DME血—視網(wǎng)膜屏障損害：主要為視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮細胞血液動力學(xué)改變小動靜脈擴張毛細血管床靜水壓增加—液體滲出增加白細胞血管

3、內(nèi)的積聚,DME機理,分子基礎(chǔ)：內(nèi)皮細胞連接蛋白：ZO-1，ZO-2，occludin, cadherin-5等下調(diào)因子VEGF各種炎癥因子：PG、Il-6等,DME機理,臨床觀察局限性:視網(wǎng)膜微血管瘤滲漏彌漫性:血—視網(wǎng)膜內(nèi)屏障(微血管瘤滲漏、視網(wǎng)膜內(nèi)微血管異?；蛎氀芏搪?損害血—視網(wǎng)膜外屏障（ＲＰＥ）損害黃斑區(qū)視網(wǎng)膜增厚：眼底鏡、裂隙燈、OCT、RTA等,糖尿病性視網(wǎng)膜病變：10%—15%DM有DME，其中40

4、%累及中心凹。DR病變加重，DME的發(fā)生率增加輕度NPDR：3%，中度—重度NPD，38%PDR：71%DME為DR單獨最常見視力下降和致盲因素,視力預(yù)后,白內(nèi)障術(shù)后預(yù)后較好：80%可恢復(fù)到0.5CRVO或BRVO預(yù)后差有CME24%視力0.6無CME78.7% 視力0.6,治療,輕CME于4-6月水腫可消退激光時機：DME：滲漏明顯、VA下降到0.5以下CRVO或BRVO：3月內(nèi)藥物激素非激素甾體藥：抗PG

5、碳酸苷酶抑制劑,手術(shù)處理玻璃體粘連和脫出剝除黃斑前膜切除后部玻璃體皮質(zhì)增加氧含量去處黃斑前VEGF池解除機械牽拉其他：高壓氧VEGF抗體PCK抗體,糖尿病性黃斑水腫分類,局限性:中心1PD范圍內(nèi)的視網(wǎng)膜增厚彌漫性:視網(wǎng)膜增厚的區(qū)域≥2PD,并累 及中心凹無血管區(qū)囊樣水腫: 液體聚集于視網(wǎng)膜內(nèi)核層或 外叢狀層，中心凹增厚呈蜂窩樣或囊 樣。FFA表現(xiàn)為花瓣樣熒光積聚,,,臨床顯著性糖尿病

6、性黃斑水腫（clinical significant diabetic macular edema, CSDME),激光光凝治療的指征中心凹≤500um范圍內(nèi)的視網(wǎng)膜增厚,,,,,臨床顯著性糖尿病性黃斑水腫,與鄰近增厚視網(wǎng)膜有關(guān)聯(lián)的, 中心凹≤500um范圍內(nèi)的硬性滲出,,,,,,,,臨床顯著性糖尿病性黃斑水腫,一個或數(shù)個視網(wǎng)膜增厚區(qū)域, 范圍≥1PD, 且其中任何部分累及中心凹1PD區(qū)域內(nèi),,,,,,DME治療,激光光凝美國多中

7、心研究，局部光凝可使CSDME視力下降的危險性降低50%光凝作用直接封閉滲漏的毛細血管或微血管瘤降低黃斑區(qū)耗氧—毛細血管、小動靜脈擴張回縮—滲漏減少增加供氧、改善細胞代謝修復(fù)內(nèi)外屏障：內(nèi)皮和RPE細胞增生、功能改善光凝堤壩—阻止?jié)B入黃斑區(qū),DME治療,激光光凝時機 出現(xiàn)臨床顯著黃斑水腫彌漫性黃斑水腫,DME治療,光凝部位造成視網(wǎng)膜增厚和/或硬性滲出，距中心凹≥500um區(qū)域內(nèi)的散在的高熒光點或局部滲漏灶視網(wǎng)膜內(nèi)彌

8、漫滲漏區(qū)域,DME治療,光凝方式局部光凝直接光凝局灶性滲漏點，單個微血管瘤，充盈和/或滲漏的微血管瘤群。未充盈的直徑≤125um的微血管瘤初次距中心凹500—3000um,DME治療,格柵樣光凝：500—3000um范圍內(nèi)的彌漫性增厚的視網(wǎng)膜視網(wǎng)膜無灌注區(qū),DME治療,補充光凝3-11周明顯可治療病灶遺漏的病灶視網(wǎng)膜增厚或滲漏區(qū)域波及FAZ 水腫持存在視力進一步下降≤20/40旁中心凹毛細血管網(wǎng)完好

9、光凝可在中心凹300um內(nèi),激光光凝并發(fā)癥,近期視力下降：6—8周黃斑水腫加重：視網(wǎng)膜外屏障損害 液體由脈絡(luò)膜毛細血管進入視網(wǎng)膜下間隙和視網(wǎng)膜內(nèi)增加 旁中心暗點或薄霧樣模糊色覺障礙：黃斑區(qū)光凝可加重,,激光光凝并發(fā)癥,脈絡(luò)膜新生血管膜：小光斑、高能量 視網(wǎng)膜下纖維增生：小光斑、高能量、密集光凝光凝疤痕的擴大：近中心凹可致視力顯著下降,難

10、治性DME,數(shù)次光凝后水腫持續(xù)所有的微血管瘤已光凝彌漫性水腫超出光凝的微血管瘤區(qū)域水腫與微血管瘤的數(shù)目不成比例,玻璃體切割治療DME,手術(shù)指征CSDME對光凝無反應(yīng)的彌漫性DME 無PVD,玻璃體切割治療DME,作者 眼數(shù) 術(shù)前激光 術(shù)中無PVD VA提高≥4行 VA下降≥2行Lewis 10 9 8

11、 6 2Harbour 10 7 7 4 2Gandorfer 12 2 10 11,,,玻璃體切割治療DME,影響術(shù)后視力的因素黃斑缺血基線矯正視力≤20/200RPE萎縮黃斑下脂質(zhì)