聯(lián)合用藥治療消化性潰瘍72例療效觀察_第1頁(yè)
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1、聯(lián)合用藥治療消化性潰瘍72例療效觀察摘要:消化性潰瘍出血是消化系統(tǒng)疾病中常見(jiàn)的急重癥降低胃液酸度是治療消化性潰瘍基本原則。泮托拉口坐是胃酸分泌的抑制劑,可選擇性、競(jìng)爭(zhēng)性地抑制胃壁細(xì)胞膜上的質(zhì)子泵HKATP酶,從而阻斷胃酸分泌的終末步驟,產(chǎn)生抑制胃酸分泌作用,靜脈給藥時(shí),起效迅速,作用強(qiáng)而持久,可維持胃內(nèi)pH較高水平,為止血造就良好的環(huán)境,療效顯著。關(guān)鍵詞:質(zhì)子泵HKATP酶抑制劑泮托拉口坐消化性潰瘍出血【中圖分類(lèi)號(hào)】R4【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B

2、【文章編號(hào)】16718801(2013)10027301膜保護(hù)作用減弱等因素是引起消化性潰瘍的主要環(huán)節(jié)[1]。食糜自胃進(jìn)入十二指腸后,在胃酸和食糜的刺激興奮下,胰腺大量分泌胰液泌素、胰酶泌素、促膽囊收縮素,腸粘膜除分泌粘液外,也釋放激素如腸高血糖素、腸抑胃肽、血管活性腸肽,這類(lèi)激素具有抑制胃酸分泌和刺激胃泌素分泌的作用,故當(dāng)十二指腸粘膜釋放這些激素的功能減退時(shí),則可引起胃泌素、胃酸分泌增高,促成十二指腸潰瘍的形成。胃潰瘍?cè)诓〕痰拈L(zhǎng)期性、

3、反復(fù)性,并發(fā)癥的情況下,由于胃粘膜臨床研究表明,胃酸分泌過(guò)多、幽門(mén)螺桿菌感染和胃粘S3蛋白低于對(duì)67.OgL時(shí),給予輸血。兩組患者同時(shí)治療14天。1.3結(jié)果:經(jīng)過(guò)2個(gè)療程的治療,治療組36例患者顯效33例,患者用藥3天無(wú)活動(dòng)性出血,有效3例,患者用藥5天無(wú)活動(dòng)性出血。對(duì)照組36例患者,顯效22例,有效4例,無(wú)效10例,患者用藥5天后有活動(dòng)性出血。兩組療效比較,治療組顯效率91.67%對(duì)照組顯效率61.11%差異顯著。2討論臨床上傳統(tǒng)常用

4、的西咪替丁注射液屬H2受體阻滯劑能抑制胃酸分泌而治療消化性潰瘍消化道出血,但效果不十分滿意,其不足之處在于不能完全抑制胃酸分泌,尤其是不能抑制白天餐后胃泌素刺激的胃酸。質(zhì)子泵HKATP酶抑制劑則克服了H2受體阻滯劑的上述不足,幾乎完全抑制胃酸分泌,不受進(jìn)食或其他形式的刺激。泮托拉哇是一種胃黏膜質(zhì)子泵酶抑制劑,能抑制壁細(xì)胞分泌H的最后階段,此與膽堿、組胺和胃泌素受體均無(wú)關(guān),對(duì)基礎(chǔ)胃酸和胃酸促分泌素等各種刺激引起的胃酸分泌均有抑制作用,靜脈

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