1、預(yù)激綜合征與麻醉pre-excitation syndrome,主要內(nèi)容,,分類,病因及發(fā)病機(jī)制,概述,麻醉相關(guān)方面,診斷,臨床表現(xiàn),治療,一、概述,典型預(yù)激綜合征亦稱WPW（Wolf-Parkinson-White）綜合征，是各型預(yù)激綜合征中最多見的一種，發(fā)生率為0.1‰～3.1‰，90%的患者多發(fā)生在50歲以下，男性多于女性，男性占60%～70%，各年齡組均可發(fā)病，但隨年齡的增大發(fā)生率降低。,,,,定義：一種房室傳導(dǎo)的異常現(xiàn)象，心

2、房沖動經(jīng)附加通道下傳提早興奮心室的一部分或全部，引起部分心室肌提前激動 。,二、病因及發(fā)病機(jī)制,預(yù)激的病因是正常房室傳導(dǎo)系統(tǒng)以外的先天性房室附加通道（簡稱旁路）存在。 患者大多無器質(zhì)性心臟病。也見于某些先天性心臟病和后天性心臟病，如三尖瓣下移、梗阻型心肌病等,二、病因及發(fā)病機(jī)制,正常纖維環(huán)是分開心房與心室的纖維組織。在胚胎發(fā)育長到10～15mm時房室環(huán)開始發(fā)育。早期是一種較薄的纖維層，上面有一些小孔，孔內(nèi)有連接心房與心室

3、的肌束通過后來由于纖維層的發(fā)育及孔內(nèi)肌束的萎縮退化小孔最后完全封閉，形成完整的較厚的纖維環(huán)，此時心房與心室完全分離，各自進(jìn)行著收縮與舒張活動房室纖維環(huán)無傳導(dǎo)激動的功能。因此心房的激動只有通過房室結(jié)才能下傳心室。在上述房室環(huán)發(fā)育過程中。如果某些小孔未能閉合，使肌肉束殘存，這些殘存的肌肉束使通過房室纖維環(huán)構(gòu)成了房室之間的附加傳導(dǎo)徑路即Kent束。所以Kent束是由于房室纖維環(huán)發(fā)育上的缺陷而形成的，這是旁路產(chǎn)生的來源。上述改變并無其他器質(zhì)性心

4、臟病的發(fā)生。,WPW綜合征旁路產(chǎn)生來源至今尚無一致意見,正常通道與旁路的區(qū)別？？,,,,心肌細(xì)胞,竇房結(jié)-房室交界-房室束-蒲肯野纖維-心內(nèi)膜-心外膜 心室內(nèi)最快、房室交界區(qū)最慢,心臟特殊傳導(dǎo)系統(tǒng),按0期去極化速度分型,,,,心室肌與竇房結(jié)細(xì)胞動作電位比較,發(fā)病機(jī)制,,旁路的傳導(dǎo)速度快，心房沖動部分經(jīng)旁路快速下傳，提前到達(dá)旁路的心室端，激動鄰近心肌，從而造成心室提前激動和改變心室肌正常興奮順序，其結(jié)果是心電圖上QRS波群畸形，起始部

5、分有預(yù)激波（δ波）。心房沖動的其余部分可沿正常途徑下傳，與旁路引起的心室激動合并形成心室融合波。心室融合波的形態(tài)由正常與旁路的不應(yīng)期長短決定。正常通路不應(yīng)期長，或沖動大部沿旁路傳導(dǎo)，則QRS畸形明顯；旁路不應(yīng)期長，則心室融合波接近正常。,發(fā)病機(jī)制,預(yù)激綜合征患者房室間存在兩條傳導(dǎo)通路，容易發(fā)生折返和折返性心動過速。心動過速發(fā)作時大多經(jīng)旁路逆?zhèn)鞫卣Ｍǖ老聜?，因而心動過速的QRS波群形態(tài)正常；偶見沖動經(jīng)旁路下傳而沿正常通道逆?zhèn)?、造成心?/p>

6、過速時QRS波群呈預(yù)激狀。預(yù)激患者也可有房顫或房撲發(fā)作，這種發(fā)作大多由沖動逆?zhèn)?、在心房易損期抵達(dá)心房所致。房撲和房顫時，沖動在交接處組織內(nèi)的隱匿傳導(dǎo)，促使沖動大部或全部經(jīng)旁路傳至心室。心室率極快、QRS波群畸形的房撲或房顫，有時可發(fā)展為室顫。,三、旁路分類,,1 、房室旁道（Kent束）,大多位于左、右兩側(cè)房室溝或間隔旁，連接心房肌和心室肌,2、房結(jié)旁道（James通路）,3、結(jié)室、束室連接（Mahaim纖維）,,心房與房室結(jié)下部或房

7、室束的通道，可能為后結(jié)間束部分纖維所形成室旁道,,為連接房室結(jié)遠(yuǎn)端或房室束或束支近端與室間隔的通路,,,,三者中以房室旁道最常見。,四、臨床表現(xiàn),單純預(yù)激并無癥狀。并發(fā)室上性心動過速與一般室上性心動過速相似。并發(fā)房撲或房顫者，心室率多在200次/min左右，除心悸等不適外尚可發(fā)生休克、心力衰竭甚至突然死亡。心室率極快如300次/min時，聽診心音可僅為心電圖上心室率的一半，提示半數(shù)心室激動不能產(chǎn)生有效的機(jī)械收縮。,五、典型預(yù)激綜合征診斷

8、（心電圖）,,,預(yù)激波和ＱＲＳ波群在各胸導(dǎo)聯(lián)均向上其旁道位于左心室后基底部,,,,,C,預(yù)激波和ＱＲＳ波群的主波Ｖ１導(dǎo)聯(lián)向下，在左胸導(dǎo)聯(lián)Ｖ５向上，其旁道位于右室外側(cè)壁,預(yù)激波和ＱＲＳ波群Ｖ１－Ｖ２導(dǎo)聯(lián)向上，Ｖ３－Ｖ５導(dǎo)聯(lián)向下，為左室側(cè)壁預(yù)激,B,A,,,,治療,1、預(yù)激本身不需特殊治療,2、并發(fā)室上速,3、循環(huán)障礙者,治療同一般室上性心動過速迷走神經(jīng)刺激無效者，首選腺苷或維拉帕米 ，再普羅帕酮，二線可達(dá)龍,宜盡快采用同步直流電復(fù)

9、律。既往有風(fēng)濕性心臟病史， 房顫時間長， 若情況尚可時， 可暫不進(jìn)行電除顫以免造成栓子脫落形成栓塞。,宜應(yīng)用上述抗心律失常藥物長期口服預(yù)防發(fā)作。藥物不能控制、電生理檢查有定位后用電、射頻、激光或冷凍消融,預(yù)激合并旁道正傳的快速房顫是臨床急癥之一， 如合并血流動力學(xué)改變者， 病情更為兇險， 就診時心室率大多極快， QRS波寬大畸形， 臨床難以與室性心動過速相鑒別，容易導(dǎo)致心室顫動， 治療可按室速處理。 藥物上可靜脈應(yīng)用 Ⅲ 類抗心律失常

10、藥物胺碘酮。,麻醉中該注意些什么呢？,抗膽堿藥麻醉藥物術(shù)中血管活性藥 術(shù)畢拮抗,抗膽堿能藥,阿托品（M膽堿受體阻斷藥）由于竇房結(jié)M受體被阻斷，解除了迷走神經(jīng)對心臟抑制作用，使心率加快，也可拮抗迷走興奮所致的房室傳導(dǎo)阻滯（延長房室結(jié)和蒲肯野纖維的不應(yīng)期，減慢傳導(dǎo)）。臨床上有人曾用阿托品作為麻醉前用藥， 也未見導(dǎo)致心率增加之副作用， 但若選用抗膽堿藥時，首選 東莨菪堿。,一般認(rèn)為膽堿能神經(jīng)主要分布于竇房結(jié)，房室結(jié)，蒲肯野纖維和心房，

11、對心室支配的少。,肌松拮抗藥,新斯的明：膽堿酯酶抑制劑，通過抑制膽堿酯酶活性而發(fā)揮完全擬膽堿作用，即可激動M、N膽堿受體，但對心血管作用弱。,一般認(rèn)為膽堿能神經(jīng)主要分布于竇房結(jié)，房室結(jié)，蒲肯野纖維和心房，對心室支配的少。,兒茶酚胺,兒茶酚胺明顯增加房室旁路的傳導(dǎo)功能，患者因運(yùn)動，緊張，焦慮或心功能改變導(dǎo)致兒茶酚胺分泌增加，房室旁路傳導(dǎo)功能增強(qiáng)而使快速心律失常惡化。術(shù)前，術(shù)中避免使用興奮心臟加快心律的藥物，避免誘發(fā)心律失常，如：腎上腺素

12、,異丙腎上腺素，麻黃素，多巴酚丁胺。實驗顯示β 受體阻滯劑減慢竇性節(jié)律，減慢心房，房室結(jié)的傳導(dǎo)，延長房室結(jié)功能不應(yīng)期，預(yù)激合并房顫時禁用。,兒茶酚胺主要由于激動心肌、竇房結(jié)和傳導(dǎo)系統(tǒng)。,抗心律失常藥,抗心律失常藥,,適度阻滯鈉通道 復(fù)活時間常數(shù)1~10s，以延長ERP最為顯著，藥物包括奎尼丁、普魯卡因胺、丙吡胺等。,Ⅰa類,Ⅰc類,Ⅰb類,,,明顯阻滯鈉通道 復(fù)活時間常數(shù)>10s，減慢傳導(dǎo)性的作用最強(qiáng)。藥物包括普羅帕酮、恩

13、卡尼、氟卡尼等。,輕度阻滯鈉通道 復(fù)活時間常數(shù)<1s，降低自律性，藥物包括利多卡因、苯妥英鈉、美西律等。,鈉通道阻滯劑分為三個亞類，即Ⅰa、Ⅰb、Ⅰc,利多卡因,利多卡因是輕度鈉離子通道阻滯劑，但同時促進(jìn)鉀離子的外流；由于靜注利多卡因縮短了蒲肯野纖維和心室肌的APD和ERP,加快旁道傳導(dǎo)，會加速預(yù)激并房顫患者的心室率。,利多卡因目前還是有爭議的,小結(jié),,,,,,1,,2,,3,,4,術(shù)前充分鎮(zhèn)靜，解除患者緊張、焦慮情緒。術(shù)中

14、維持一定的麻醉深度，減輕手術(shù)刺激，避免缺氧和二氧化碳 蓄積， 血壓的波動。,術(shù)前充分了解病情，制定合理麻醉方案。,,,,5,,6,預(yù)激綜合征合并房撲或房顫應(yīng)禁用洋地黃制劑、維拉帕米、普萘洛爾、新斯的明及ATP。,術(shù)前，術(shù)中避免使用興奮心臟加快心律的藥物，避免誘發(fā)心律失常，腎上腺素,異丙腎上腺素，阿托品、麻黃素，多巴酚丁胺,圍手術(shù)期避免使用使心率增加的麻藥，如避免使用使心率加速的肌松藥潘庫溴銨、 靜脈麻醉藥氯胺酮等。,備好抗心律失常藥