1、花粉管的極性生長是被子植物能夠實現有性生殖的關鍵，而這一過程是由小G蛋白Rop調控的?；钚缘腞OP（Rho GTPase of plants）時空特異性表達存在一個復雜而又精細的調控機制，鳥嘌呤核苷酸交換因子(RopGEFs)是其中一個關鍵的調控因子。已有的研究工作表明，擬南芥花粉中一種特異的富含亮氨酸類受體激酶（AtPRK2）可以通過與RopGEF12的相互作用將其招募到膜上。然而，在植物體內，對于AtPRK2介導的ROP活化的機制尚

2、不清楚。我們的研究結果顯示，在花粉中特異的將AtPRK2過表達，會引起花粉管頂端膨大，頂端生長極性喪失，同時也造成了頂端ROP-GTP的定位異常以及肌動蛋白微絲的分布異常，將AtPRK2K366R點突變過表達形式轉入花粉中，也可以觀察到相同異常表型，該點突變被預測可以使AtPRK2喪失激酶活性，表明AtPRK2引起的過表達效應并不依賴于其激酶活性。然而，AtPRK2非催化功能域的缺失突變，如近膜區(qū)功能域(JM domain)和碳末端功能

3、域(carboxy-terminal, CT domain)的缺失，均使花粉管的生長喪失了AtPRK2的過表達效應。進一步的研究表明，AtPRK2K366R的點突變保留了與RopGEF12相互作用的能力，然而非催化功能域的缺失突變卻喪失了該互作能力。另外，我們發(fā)現JM和CT功能域不僅是影響AtPRK2與RopGEF12相互作用的關鍵因素，而且對AtPRK2在質膜上的分布至關重要。綜合以上結果，我們的研究加深了對于花粉類受體激酶介導的RO