1、研究目的：
　　線粒體是具有高度動(dòng)態(tài)結(jié)構(gòu)和移動(dòng)的細(xì)胞器，其能量代謝的副產(chǎn)物—活性氧是多種重要細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的調(diào)節(jié)中心，本實(shí)驗(yàn)擬以輕度氧化應(yīng)激模型，研究成肌細(xì)胞中線粒體移動(dòng)的變化，初步探討外源性H2O2、線粒體移動(dòng)與能量代謝之間可能的關(guān)系。研究方法：主要使用激光共聚焦顯微鏡，觀察輕度氧化應(yīng)激模型中成肌細(xì)胞線粒體的移動(dòng)。
　　研究結(jié)果：
　　原代培養(yǎng)的成肌細(xì)胞和C2C12細(xì)胞中線粒體呈現(xiàn)出兩種移動(dòng)模式—移動(dòng)和局部擺動(dòng)；[

2、Ca2+]i下降能調(diào)節(jié)成肌細(xì)胞線粒體移動(dòng)短暫增加；外源性適宜濃度 H2O2可能通過調(diào)節(jié)[Ca2+]i影響成肌細(xì)胞的線粒體移動(dòng)；10和100μM H2O2處理成肌細(xì)胞不同時(shí)間后，觀察到成肌細(xì)胞中miro基因表達(dá)有明顯的增加（p<0.05，p<0.01）；miro蛋白含量也有明顯的增加（p<0.05，p<0.01）；外源高濃度 H2O2處理成肌細(xì)胞后，細(xì)胞耗氧速率都呈現(xiàn)短暫的下降，隨著外源H2O2處理濃度的遞增，細(xì)胞耗氧速率減慢的幅度和持續(xù)

3、時(shí)間逐漸增加；并且，發(fā)現(xiàn)100μM、1 mM和10mM H2O2處理成肌細(xì)胞2小時(shí)，能誘使細(xì)胞中ATP生成量顯著下降，分別下降了17％、38%和50%（p<0.01）。
　　研究結(jié)論：
　　適宜生理濃度或低濃度的H2O2能夠作為細(xì)胞的信號(hào)分子，它一方面調(diào)節(jié)miro基因的轉(zhuǎn)錄；另一方面，H2O2可能首先調(diào)節(jié)鈣通道的活性，引發(fā)骨骼肌成肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)及線粒體對(duì)Ca2+攝入，導(dǎo)致[Ca2+]i出現(xiàn)短暫、小幅度下降，進(jìn)而出現(xiàn)線粒體移動(dòng)增