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文檔簡介
1、創(chuàng)傷性重型腦損傷(severe traumatic brain injury,sTBI)后嚴(yán)重的炎性反應(yīng)是導(dǎo)致繼發(fā)性腦損傷的重要原因之一,因此,抑制腦創(chuàng)傷后過度的炎性反應(yīng)是治療腦創(chuàng)傷繼發(fā)性損害的熱點(diǎn)之一。本實(shí)驗(yàn)在大鼠顱腦傷模型上觀察NAC對促炎細(xì)胞因子IL-6和抗炎細(xì)胞因子IL-10的表達(dá)影響,以探討NAC對腦創(chuàng)傷的保護(hù)作用。 目的:探討N-乙酰半胱氨酸(NAC)對大鼠重型顱腦損傷后促炎癥細(xì)胞因子IL-6和抗炎癥細(xì)胞因子IL-1
2、0的表達(dá)水平的影響,探討其在炎癥反應(yīng)中的腦保護(hù)機(jī)制。 方法:采用Feeney法制作顱腦損傷模型,將75只雄性Wistar大鼠,隨機(jī)分為假手術(shù)組(sham:n=5只)、顱腦創(chuàng)傷組(TBIg:n=35只)及NAC干預(yù)組(NACg:n=35只)。后二者又分為3h、12h、24h、48h、72h、5d和7d組,5只/組。雙抗體夾心酶聯(lián)免疫(ELISA)分析假手術(shù)組、干預(yù)組及創(chuàng)傷組血清IL-6和IL-10表達(dá)水平的變化,并用干濕重法測定腦
3、組織含水量。數(shù)據(jù)采用Spss10.O軟件處理,統(tǒng)計(jì)處理組間比較采用one-way ANOVA,相關(guān)性分析采用Spearman法。P<0.05為差異有顯著性。 結(jié)果:1、腦組織含水量變化:顱腦創(chuàng)傷組和NAC干預(yù)組傷側(cè)腦組織含水量較假手術(shù)組均明顯升高,NAC干預(yù)組腦含水量較創(chuàng)傷組各時(shí)間均有下降,但只在3d和5d組有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。 2、NAC干預(yù)組和顱腦創(chuàng)傷組與假手術(shù)組相比:IL-6的表達(dá)在二者3h和NAC干預(yù)組
4、7d時(shí)差異有顯著性(P<0.05),余各組差異有非常顯著性(P<0.01);IL-10的表達(dá)創(chuàng)傷3h組差異有顯著性(P<0.05),余各時(shí)間組差異均有非常顯著性(P<0.01.)。NAC干預(yù)組IL-6表達(dá)水平自3h組后各時(shí)間點(diǎn)均較創(chuàng)傷組降低,且有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,12h、5d和7d組(P<0.05),24h、48h和72h組(P<0.01)。NAC干預(yù)組IL-10在傷后3小時(shí)后各時(shí)間點(diǎn)均較對照組升高,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,7d組(P<0.05),余組
5、(P<0.01)。 3.Pearson相關(guān)分析顯示:NAC干預(yù)組IL-6和IL-10相關(guān)系數(shù)R=0.916,P<0.01;重型顱腦損傷組IL-6和IL-10相關(guān)系數(shù)R=0.927,P<0.01。 結(jié)論: 1、顱腦創(chuàng)傷后存在著廣泛的炎性反應(yīng)現(xiàn)象,且炎性反應(yīng)細(xì)胞主要分布在創(chuàng)傷灶周邊的腦組織中。 2、N-乙酰半胱氨酸可能通過抑制顱腦損傷后促炎因子的過度表達(dá),同時(shí)可提高抗炎因子的表達(dá)水平,從而減輕腦創(chuàng)傷后過度的炎
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