1、　　目的：Alzheimer’s病(AD)是影響記憶和認知功能的進行性退行性神經(jīng)病變，是癡呆最常見的原因。β淀粉樣蛋白(Aβ)增加是AD中樞病因性過程，凝聚態(tài)Aβ具有明確的神經(jīng)毒性作用，但有人提出，非凝聚態(tài)Aβ可能也具有神經(jīng)毒性作用。　　本論文研究了非凝聚態(tài)Aβ25-35對新生大鼠海馬CA3區(qū)錐體神經(jīng)元瞬時外向鉀電流IA和延遲整流鉀電流IK的影響，探討電壓門控性鉀通道在AD發(fā)病機制中的作用，從而為應用鉀通道調(diào)節(jié)劑預防和治療AD提供理論

2、依據(jù)。 方法：采用酶解和機械分離相結(jié)合的方法，急性分離新生大鼠海馬CA3區(qū)錐體神經(jīng)元細胞。運用膜片鉗技術，記錄錐體神經(jīng)元全細胞跨膜總電流、全細胞內(nèi)向電流、全細胞外向電流、全細胞IA和IK電流，并分別對IA和IK時間過程、電壓－電流關系和動力學特性等正常電生理學特征進行分析。然后用單管加藥裝置，采用急性細胞外加藥的方法，分別記錄加入不同濃度非凝聚態(tài)Aβ25-35對IA和IK各項電生理指標的影響，所有結(jié)果均用相應計算機軟件進行分析。

3、 結(jié)論:1.非凝聚態(tài)Aβ25-35抑制新生大鼠海馬CA3區(qū)錐體神經(jīng)元瞬時外向鉀電流IA，使IA的激活曲線和失活曲線左移。其作用具有時間依賴性和濃度依賴性?！　?.非凝聚態(tài)Aβ25-35抑制新生大鼠海馬CA3區(qū)錐體神經(jīng)元延遲整流鉀電流IK，低濃度Aβ25-35(1μmol/L)對IK的激活曲線沒有影響，但較高濃度的Aβ25-35使IK的激活曲線左移。其作用具有時間依賴性和濃度依賴性?！　?.非凝聚態(tài)低濃度Aβ25-35與高濃度