1、目的：本實(shí)驗(yàn)主要探討了基質(zhì)細(xì)胞衍生因子-1α（stromal cell derived factor-1α，SDF-1α）受體CXCR7（CXC-chemokine receptor7，CXCR7）在急性單核細(xì)胞白血病（AML-M5）中的表達(dá)，及其對(duì)急性單核細(xì)胞白血病細(xì)胞系THP-1細(xì)胞增殖、凋亡和侵襲等功能的影響。
　　方法：采集10例初次診斷AML-M5患者外周血和10例正常人外周血，應(yīng)用Ficoll密度梯度離心法提取外周血單

2、個(gè)核細(xì)胞（PBMC）；體外懸浮培養(yǎng)人外周血急性單核細(xì)胞白血病細(xì)胞系THP-1細(xì)胞。（1）采用流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)初次診斷AML-M5患者、正常人PBMC幼稚細(xì)胞表面及THP-1細(xì)胞表面CXCR7表達(dá)；（2）采用Western Blot法檢測(cè)初診AML-M5患者PBMC、正常人PBMC及THP-1細(xì)胞CXCR7蛋白表達(dá)水平；（3）采用 RT-PCR檢測(cè)初診 AML-M5患者 PBMC、正常人 PBMC及THP-1細(xì)胞CXCR7 mRNA表達(dá)水平

3、；（4）采用CCK8法檢測(cè)SDF-1α/CXCR7趨化軸對(duì)THP-1細(xì)胞體外增殖活性的作用，CXCR7單克隆抗體11G8阻斷THP-1細(xì)胞表面 CXCR7表達(dá)后，觀察細(xì)胞體外增殖能力的變化；（5）采用 Annexin V/PI雙染標(biāo)記法檢測(cè)CXCR7單克隆抗體對(duì)無(wú)血清培養(yǎng)條件下THP-1細(xì)胞凋亡的影響；（6）采用Transwell法觀察SDF-1α/CXCR7趨化軸對(duì)THP-1細(xì)胞體外侵襲能力的影響，CXCR7單克隆抗體阻斷細(xì)胞表面CX

4、CR7表達(dá)后，觀察細(xì)胞侵襲能力的變化。
　　結(jié)果：（1）初次診斷AML-M5患者PBMC幼稚細(xì)胞表面CXCR7表達(dá)高于正常對(duì)照（P<0.05），THP-1細(xì)胞表面 CXCR7也有高表達(dá)；（2）THP-1細(xì)胞、AML-M5患者PBMC中CXCR7蛋白水平明顯高正常對(duì)照（P<0.05）；（3）THP-1細(xì)胞、AML-M5患者PBMC中CXCR7 mRNA水平高于正常對(duì)照（P<0.05）；（4）SDF-1α刺激可增高 THP-1細(xì)胞增殖

5、活性，但這種增殖活性可被 CXCR7單克隆抗體抑制（P<0.01）；（5）CXCR7單克隆抗體不影響無(wú)血清培養(yǎng)條件下 THP-1細(xì)胞的凋亡（P>0.05）；（6）SDF-1α/CXCR7趨化軸促進(jìn)THP-1細(xì)胞體外侵襲能力，CXCR7單克隆抗體可明顯抑制SDF-1α誘導(dǎo)的THP-1細(xì)胞侵襲（P<0.01）。
　　結(jié)論：（1）CXCR7在正常對(duì)照者中幾乎不表達(dá)，但在初診急性單核細(xì)胞白血病患者及急性單核細(xì)胞白血病細(xì)胞系THP-1細(xì)胞中

6、均有高表達(dá)。（2）SDF-1α可增強(qiáng)急性單核細(xì)胞白血病細(xì)胞系THP-1細(xì)胞的增殖活性，用CXCR7單克隆抗體11G8阻斷CXCR7與SDF-1α之間相互作用可有效減弱THP-1細(xì)胞增殖活性。（3）在無(wú)血清培養(yǎng)條件下，THP-1細(xì)胞的凋亡活性不受CXCR7單克隆抗體的影響。（4）SDF-1α/CXCR7生物軸參與急性單核細(xì)胞白血病 THP-1細(xì)胞的體外侵襲能力，同時(shí)應(yīng)用CXCR4和CXCR7兩種阻斷劑時(shí)能最大程度地降低SDF-1α誘導(dǎo)的T