SND1轉(zhuǎn)基因小鼠改善高脂飲食誘導(dǎo)的脂肪肝和胰島素抵抗.pdf_第1頁
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1、研究背景和目的：
　　多功能蛋白 SND1可以在轉(zhuǎn)錄水平激活脂肪形成相關(guān)基因的表達(dá)，并且調(diào)控脂肪細(xì)胞的分化。但是 SND1在體內(nèi)與代謝的關(guān)系還不清楚。本研究的目的是檢測(cè)全身過表達(dá) SND1的小鼠對(duì)高脂飲食（HFD）誘導(dǎo)的非酒精性脂肪性肝?。∟AFLD）和胰島素敏感性的影響。
　　方法：
　　構(gòu)建全身過表達(dá)SND1蛋白小鼠（SND1-Tg），平行飼養(yǎng)野生型小鼠為對(duì)照組。出生8周后，進(jìn)行高脂飲食（HFD）或正常飲食（CD）

2、飼養(yǎng)，12周后檢測(cè)肝臟和脂肪的組織學(xué)和代謝學(xué)表型。肝臟的表達(dá)譜芯片用于篩選差異表達(dá)的基因，并用qPCR驗(yàn)證，探討其分子機(jī)制。
　　結(jié)果：
　　在HFD誘導(dǎo)的NAFLD中，SND1能夠激活肝臟中膽固醇和磷脂的合成并促進(jìn)LDL對(duì)肝臟中脂類的運(yùn)輸以及白色脂肪中脂類的從頭合成過程，隨后減少了肝臟中甘油三酯的堆積和全身的胰島素敏感。更重要的是，HFD的轉(zhuǎn)基因小鼠表現(xiàn)出肝臟脂肪病變的降低。這很大程度上是由于肝臟中低密度脂蛋白-膽固醇的更

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