1、目的:
　　觀察促炎癥消退介質D類消退素AT-RvD1對肺癌細胞A549轉移能力的影響，同時探索核轉錄因子(Nrf2)及M2型丙酮酸激酶(Pkm2)在此過程中的作用，為更深入研究肺癌轉移過程和炎癥相關腫瘤的分子機制提供實驗理論依據。
　　方法:
　　1、腫瘤的轉移與上皮細胞間質轉化(EMT)的關系極其密切，利用不同濃度轉化生長因子TGF-β1構建EMT肺癌轉移模型，分別利用熒光探針技術檢測細胞內活性氧(ROS)水平，M

2、TT法檢測細胞增殖，劃痕實驗測遷移，Transwell法測侵襲，同時利用實時熒光定量PCR技術和免疫印跡技術對上皮細胞表型E-鈣黏蛋白、間質細胞表型波形蛋白、Nrf2及Pkm2的表達進行檢測。
　　2、利用不同濃度AT-RvD1和哺乳動物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)激活劑預刺激細胞30分鐘，觀察其對TGF-β1誘導的肺癌EMT過程的影響，分別比較細胞增殖性、遷移性，侵襲性的變化，檢測細胞內ROS水平及相關基因蛋白的表達情況。

3、　　結果:
　　1、轉化生長因子TGF-β1能明顯下調E-鈣黏蛋白和Nrf2的表達，上調波形蛋白和Pkm2的表達，增加細胞內ROS水平并呈濃度依賴，增強A549細胞的遷移及侵襲能力，但對細胞增殖無明顯影響。
　　2、D類消退素AT-RvD1能抑制TGF-β1誘導的EMT過程，上調E-鈣黏蛋白和下調波形蛋白的表達，并且對A549細胞的遷移及侵襲能力有明顯的抑制作用，但不影響細胞的增殖，研究結果提示，AT-RvD1的抑制作用可能

4、與下調Nrf2和Pkm2的表達相關。
　　3、哺乳動物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)激活劑能逆轉AT-RvD1抑制Pkm2的作用，并且下調E-鈣黏蛋白的表達影響侵襲性，但尚未對細胞的增殖能力有明確影響。
　　結論:
　　1、D類消退素AT-RvD1能抑制TGF-β1誘導的肺癌EMT過程，抑制細胞的遷移及侵襲能力，但對細胞增殖無顯著影響。
　　2、AT-RvD1可能部分通過抑制mTOR信號進而下調Pkm2的表達來抑制T