1、目的：
　　1、研究白細胞介素-2（interleukin-2，IL-2）、白細胞介素-6（interleukin-6，IL-6）及腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)在大鼠低氧性肺動脈高壓模型中表達水平變化.
　　2、研究過氧化物酶體增殖物激活受體γ(peroxisomeproliferator-activated receptor gamma， PPARγ)在大鼠低氧性肺動脈中表

2、達水平變化。
　　方法：
　　將Sprague-Dawley(SD)大鼠32只隨機分為4組，每組8只，分別為A、常氧對照組;B、低氧2周組;C、低氧3周組;D、低氧4周組。低氧倉為正常大氣壓，維持氧氣濃度為9.5±1.5％，維持二氧化碳濃度小于3％，艙內放置無水氯化鈣吸濕，每周一到周六（連續(xù)6日），每日入艙8小時(8:00-16:00)，每周日暫停1日。測量兩種肺血流動力學指標，包括平均肺動脈壓(mean pulmonary

3、arterial pressure，mPAP)和平均頸動脈壓(mean carotid arterial pressure，mCAP)。觀察多種右心室及肺血管重構指標，包括右心指數(shù)(rightventricle/left ventriele+septum，RV/(LV+S))、右心室/體重(rightventricle/ body weight，RV/body weight)、肺細小動脈管壁厚度/血管外徑(percentage of t

4、hickness of pulmonary artery wall in vascular externaldiameter，WT/TT)、肺細小動脈中膜厚度(media thickness ratio of pulmonaryarterioles，PAMT)及肺細小動脈中膜平滑肌細胞核密度(the density of medialsmooth muscle cells，SMC)。用酶聯(lián)免疫吸附劑測定法(enzyme-linkedim

5、munosorbent assay，ELISA)測量肺組織勻漿中IL-2、IL-6和TNF-α表達水平。免疫組化法測量PPARγ在大鼠肺細小動脈管壁的表達，以平均吸光度值(light density，LD)作為PPARγ的相對含量。
　　結果：
　　1、B、C和D組mPAP均較A組顯著增高（B組P＜0.05，C和D組均P＜0.01），而B、C和D組mCAP與A組相比較均無統(tǒng)計學差異。
　　2、C和D組RV/(LV+S)

6、、RV/body weight、WT/TT、PAMT和SMC均顯著高于A組(均P＜0.05)。
　　3、D組大鼠肺組織勻漿IL-2較A組顯著升高(P＜0.01)。B、C和D組大鼠肺組織勻漿IL-6均較A組顯著升高(B組P＜0.05，C和D組均P＜0.01)。C和D組大鼠肺組織勻漿TNF-α均較A組顯著升高(均P＜0.01)。
　　4、D組肺細小動脈管壁PPARγ吸光度值顯著低于A組(P＜0.01)。
　　5、IL-2與