1、目的：
　　通過建立缺血再灌注急性腎損傷大鼠模型，觀察轉(zhuǎn)化生長因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）、單核細(xì)胞趨化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1）在大鼠腎組織中的表達(dá)變化，探討地塞米松對(duì)TGF-β1及MCP-1影響及對(duì)缺血再灌注急性腎損傷的保護(hù)機(jī)制。
　　方法：
　　1.缺血再灌注急性腎損傷大鼠模型的建立，18只

2、健康雄性SD大鼠，隨機(jī)分為3組，每組各6只。①缺血再灌注組（I/R組）采用右腎摘除，無損傷血管夾夾閉左腎動(dòng)脈，45 min后松開血管夾恢復(fù)左腎供血制備缺血再灌注模型；②假手術(shù)組（sham組）除未給予左腎動(dòng)脈夾閉外，余操作同缺血再灌注組；③地塞米松處理組（I/R+Dex組）動(dòng)物同樣制備缺血再灌注模型，在缺血前30min予腹腔內(nèi)注射地塞米松（4mg/kg）。術(shù)后自由進(jìn)食及飲水，術(shù)后24小時(shí)處死動(dòng)物，獲取血液及腎組織標(biāo)本。
　　2.采用

3、脲酶比色法檢查血清尿素氮水平、苦味酸比色法檢測血清肌酐水平。
　　3.采用免疫組織化學(xué)技術(shù)、聚合酶鏈反應(yīng)技術(shù)和免疫印跡法技術(shù)檢測腎組織中TGF-β1、MCP-1 mRNA及蛋白含量的變化。
　　結(jié)果：
　　1.缺血再灌注組與假手術(shù)組比較，缺血再灌注組大鼠血清肌酐（103.33±11.47vs46.67±4.96）和尿素氮水平（18.89±0.98vs8.00±0.39）較假手術(shù)組顯著升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05

4、）。地塞米松處理組與缺血再灌注組比較，地塞米松處理組中血清肌酐（73.43±6.11vs103.33±11.47）及尿素氮（4.53±1.40vs18.89±0.98）水平顯著降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。
　　2.缺血再灌注組大鼠的腎臟病理在光鏡下可見腎小管上皮細(xì)胞明顯水腫，腎小管刷狀緣有不同程度的脫落，小管管腔擴(kuò)張，可見管型及炎性細(xì)胞浸潤；地塞米松處理組病理改變較缺血再灌注組明顯改善，僅見部分腎小管上皮細(xì)胞輕度水腫樣

5、變性，偶見管型及炎癥細(xì)胞浸潤。各組腎小球均無明顯變化。對(duì)小管間質(zhì)損傷進(jìn)行評(píng)分，評(píng)分結(jié)果發(fā)現(xiàn)缺血再灌注組小管損傷評(píng)分最高，地塞米松處理組其次，假手術(shù)組腎小管損傷最輕評(píng)分最低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。
　　3.免疫組織化學(xué)技術(shù)發(fā)現(xiàn)假手術(shù)組的正常大鼠腎臟組織可有少量TGF-β1及MCP-1的表達(dá)，缺血再灌注組與假手術(shù)組相比，腎組織TGF-β1及MCP-1表達(dá)均升高（P＜0.01），地塞米松處理組較缺血再灌注組腎組織TGF-β1

6、及MCP-1表達(dá)減少（P＜0.01）。
　　4.PCR及免疫印跡分析發(fā)現(xiàn)缺血再灌注組大鼠腎組織中TGF-β1及MCP-1 mRNA和蛋白含量最高，地塞米松處理組較缺血再灌注組腎組織中TGF-β1及MCP-1 mRNA和蛋白減少（P＜0.01）。
　　結(jié)論：
　　1.大鼠腎臟在缺血再灌注24h后出現(xiàn)明顯腎臟組織損傷及腎功能的障礙。
　　2.TGF-β1、MCP-1與腎臟缺血再灌注損傷的發(fā)生有重要關(guān)聯(lián)。
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