1、目的：觀察PTH（1-34）對(duì)人成骨肉瘤細(xì)胞MG63基質(zhì)Gla蛋白（MGP）、及Wnt/β-catenin信號(hào)通路表達(dá)的影響，探討PTH（1-34）在防治骨質(zhì)疏松癥中可能的新分子機(jī)制。
　　方法：（1）不同濃度PTH（1-34）（10-M9、10-8 M、10-7M）干預(yù)MG63,尋找最有效的劑量；（2）10-7M PTH（1-34）、200ng/ml DKK-1、10-7M PTH（1-34）+200ng/ml DKK-1干預(yù)M

2、G63后；提取總MGP的mRNA及總蛋白，用Western-blot及熒光實(shí)時(shí)定量RT-PCR檢測(cè)相關(guān)因子蛋白及基因水平的表達(dá)情況；（3）堿性磷酸酶（ALP）染色及活力測(cè)定檢測(cè)PTH及Dkk-1干預(yù)后細(xì)胞分化情況。
　　結(jié)果：1、PTH（1-34）上調(diào)MGP基因的表達(dá)，MGP mRNA的表達(dá)分別是對(duì)照組的2.56倍、4.14倍、7.81倍（*P<0.05，**P<0.01），且呈劑量依賴性增高；2、PTH增強(qiáng)MG63細(xì)胞ALP活力

3、， Dkk-1抑制ALP活性，Dkk-1與PTH聯(lián)用阻斷PTH上調(diào)ALP活力（P<0.05）；3、PTH上調(diào)MGP及Wnt/β-catenin信號(hào)通路中相關(guān)因子LRP5、β-catenin、Runx2 mRNA及蛋白水平,其中mRNA分別是對(duì)照組的2.65、4.01、3.48倍(*P<0.05，**P<0.01)；DKK-1對(duì)PTH（1-34）促M(fèi)GP表達(dá)沒(méi)有影響，但大部分阻斷了Wnt/β-catenin信號(hào)通路中相關(guān)因子的表達(dá)。