1、目的：
　　研究通過RNA干擾（RNA interference,RNAi）技術沉默胃癌MGC-803細胞的WNT3基因，檢測WNT3基因對胃癌MGC-803細胞及其生物學行為的影響。
　　方法：
　　實驗設計合成了4組WNT3 siRNA干擾質粒（L337、L714、L981、L1188），通過脂質體將干擾質粒轉染到胃癌MGC-803細胞，沉默WNT3基因，在轉染24h和48h后，分別利用實時定量PCR（Real-t

2、ime quantitative PCR）和蛋白印跡（Western blotting）檢測WNT3mRNA及蛋白的表達情況；采用Cell Counting Kit（CCK-8）法檢測轉染后0h、24、48h和72h胃癌MGC-803細胞增殖活性的變化；采用粘附實驗檢測轉染后48h人胃癌MGC-803細胞的粘附率變化情況。用Transwell及劃痕實驗分析轉染后48h人胃癌MGC-803細胞侵襲、遷移的影響；流式細胞儀檢測轉染后48h胃

3、癌MGC-803細胞周期和細胞凋亡變化情況。
　　結果：
　　siRNA干擾質粒成功轉染人胃癌MGC-803細胞中，轉染效率達80％，在轉染24h和48h后，分別進行實時定量RT-PCR檢測WNT3 mRNA的表達水平和Western blotting檢測蛋白表達水平。
　　結果顯示：
　　1、siRNA干擾質粒轉染胃癌MGC-803細胞24h和48h后，W714與W1188干擾組MGC-803細胞中WNT3 m

4、RNA和蛋白質表達水平降低，與對照組比，差異有統(tǒng)計學意義。
　　2、選取L714與L1188干擾組進行后續(xù)的實驗。CCK-8結果顯示，干擾組細胞的增殖明顯受到抑制；粘附實驗結果顯示，干擾組細胞的粘附水平顯著升高；Transwell及劃痕結果顯示，干擾組細胞的侵襲水平和遷移能力降低；流式細胞儀結果顯示胃癌MGC-803細胞的凋亡水平顯著升高，而且干擾組細胞的細胞周期，S期比例升高，G1期比例降低，發(fā)生了S期阻滯現(xiàn)象。
　　結論

5、：
　　本研究結果顯示沉默WNT3基因后人胃癌MGC-803細胞的多種生物學行為均有改變：WNT3 siRNA干擾胃癌MGC-803細胞基因沉默效果顯著，降低了胃癌MGC-803細胞的增殖速率，提高了胃癌MGC-803細胞的粘附率能力，促進了胃癌MGC-803細胞的凋亡，影響了胃癌MGC-803細胞的細胞周期，S 期比例升高，G1期比例降低，減弱了胃癌MGC-803細胞的侵襲和遷移力WNT3基因沉默。研究結果顯示，WNT