1、本論文對巖藻黃素的降血糖活性及機理進行探究，選用SPF級雄性SD大鼠作為模型動物，采用高糖高脂飼料輔以腹腔注射鏈脲佐菌素(STZ)的方法建立Ⅱ型糖尿病模型，將實驗動物分為空白對照組、模型對照組、巖藻黃素低劑量組、中劑量組、高劑量組。劑量組分別灌胃巖藻黃素（5 mg/(kg·BW·d)、10mg/(kg·BW·d)、20 mg/(kg·BW·d)）4周，期間每周進行1次空腹血糖(FBG)測定，4周后進行口服葡萄糖耐量測定(OGTT)，并處

2、死大鼠對其糖化血清蛋白(GSP)、血清胰島素(INS)、丙氨酸氨基轉移酶(ALT)、天門冬氨酸氨基轉移酶(AST)、肌酐(Cr)、尿素(BUN)等生理生化指標進行測定和分析，并在顯微鏡下觀察肝細胞形態(tài)。最后通過RT-PCR和Western bolt技術對大鼠肝臟組織或骨骼肌組織中的PI3K/AKT通路基因表達情況進行測定。
　　結果表明:經(jīng)巖藻黃素干預4周后，與模型組相比，劑量組大鼠體重明顯上升，臟器/體重比有恢復趨勢，F(xiàn)BG、G

3、SP含量下降，耐糖能力提高，INS降低，ISI和HOMA-β提高。各劑量組血清的丙氨酸氨基轉移酶(ALT)、天門冬氨酸氨基轉移酶(AST)、肌酐(Cr)、尿素(BUN)水平較模型組降低，以及在顯微鏡下觀察糖尿病大鼠受損肝細胞有愈合趨勢。肝臟組織和骨骼肌組織的RT-PCR和Western bolt結果顯示:經(jīng)巖藻黃素干預4周后，與模型組相比，劑量組大鼠肝臟組織糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)基因表達水平下調，糖原合成酶(GS)基因表達