1、目的：研究不同葡萄糖濃度對NIT-1細胞產生活性氧的影響，以及茶多酚對其的干預作用。
　　 方法：1、CCK-8實驗檢測茶多酚對NIT-1細胞增殖活性的影響。2、將NIT-1細胞置于低高兩種濃度葡萄糖培養(yǎng)以及高糖加用兩種濃度茶多酚干預的基礎上將其分組如下：NG組(葡萄糖5.6mmol/L培養(yǎng)48h)；HG組(葡萄糖25mmol/L培養(yǎng)48h)；HG1組(葡萄糖25mmol/L+1μg/ml茶多酚培養(yǎng)48h)；HG5組(葡萄糖25

2、mmol/L+5μg/ml茶多酚培養(yǎng)48h)。干預后用流式細胞儀檢測各組細胞內ROS水平的改變一熒光探針(2'，7'-二氯熒光乙酰乙酸鹽，2',7'-dichlorofluorescein diacetate，DCFH-DA)染色。3、將NIT-1細胞置于不同濃度葡萄糖培養(yǎng)以及是否加用茶多酚干預的基礎上將其分組如下：NG組(葡萄糖5.6mmol/L培養(yǎng)48h)、NG+T組(葡萄糖5.6mmol/L+5μg/ml茶多酚培養(yǎng)48h)；MG組

3、(葡萄糖16.7mmol/L培養(yǎng)48h)、MG+T組(葡萄糖16.7mmol/L+5μg/ml茶多酚培養(yǎng)48h)；HG組(葡萄糖25mmol/L培養(yǎng)48h)、HG+T組(葡萄糖25mmol/L+5μg/ml茶多酚培養(yǎng)48h)。4、流式細胞儀檢測各組細胞內ROS水平的改變。5、體外胰島素刺激釋放(GSIS)實驗，放免法檢測胰島素水平。
　　 結果：1、CCK-8實驗發(fā)現(xiàn)當茶多酚濃度為1和5μg/ml時，對NIT-1細胞的增殖活性無

4、顯著影響。2、與HG組比，NG組、HG5組ROS表達均顯著降低(P＜0.05)，HG1組ROS表達無明顯差異(P＞0.05)。3、與NG組相比，MG組、HG組ROS表達均顯著升高(P＜0.05)；HG組ROS表達量明顯高于MG組(P＜0.05)；與NG+T組相比，MG+T組、HG+T組ROS表達均顯著升高(P＜0.05)；HG+T組ROS表達量明顯高于MG+T組(P＜0.05)；NG組的ROS表達水平與NG+T組相比無明顯差異(P＞0.

5、05)；MG+T組的ROS表達比MG組的表達下降(P＜0.05)；HG+T組的ROS表達比HG組的表達下降(P＜0.05)。4、與NG組相比，MG組、HG組胰島素分泌量均顯著降低(P＜0.05)；HG組胰島素分泌量明顯低于MG組(P＜0.05)；與NG+T組相比，MG+T組、HG+T組胰島素分泌量均顯著降低(P＜0.05)；HG+T組胰島素分泌量明顯低于MG+T組(P＜0.05)；同一葡萄糖濃度組的葡萄糖刺激胰島素分泌實驗，無論有無茶多

6、酚干預，其胰島素分泌量無明顯差異(P＞0.05)。
　　 結論：1、1μg/ml和5μg/ml的茶多酚對NIT-1細胞無毒性。2、NIT-1細胞內ROS產生與葡萄糖濃度呈劑量依賴性。3、5μg/ml茶多酚可降低高糖所致的NIT-1細胞內的ROS表達，證實了該濃度茶多酚可減輕高糖對NIT-1細胞所致的氧化損傷。4、5μg/ml茶多酚對高糖所致的NIT-1細胞的胰島素分泌功能的抑制無顯著影響，說明此濃度的茶多酚不能恢復或者改善NIT