1、目的:汞是一種危險的工業(yè)和環(huán)境污染物，人和動物均有機會暴露并可引起明顯的中毒性改變。汞的毒性取決于汞存在的形式，其中無機汞主要蓄積在腎臟中，可以引起急性腎衰竭等改變。無機汞在腎臟中的攝取、蓄積和毒性與其可與內(nèi)源性含硫醇分子相結(jié)合有關，汞離子與硫醇基的結(jié)合可能導致抗氧化酶活性降低，導致活性氧水平增加，例如超氧化物陰離子自由基、過氧化氫等，從而引發(fā)脂質(zhì)、蛋白質(zhì)、脫氧核糖核酸和核糖核酸氧化。萊菔硫烷是一種異硫氰酸鹽，可在十字花科蔬菜中提取，具

2、有抗氧化和抗腫瘤等生物特性。萊菔硫烷已被廣泛用作化學預防藥物，并應用于多項研究中。同時在食物中，萊菔硫烷也被證實具有很強的激活核轉(zhuǎn)錄因子Nrf2的能力。目前，應用萊菔硫烷對汞中毒的預防和治療機理的研究十分少見，我們在觀察汞所致機體損傷的同時，探討萊菔硫烷對汞所致腎臟的損傷是否具有保護作用。
　　研究方法:健康成年wistar大鼠60只，雌雄各半，體重180±10 g，按體重隨機分組，每組12只，即為1組為對照組、2組為低劑量染汞組

3、(0.6 mg/kg HgCl2)、3組為中劑量染汞組（1.2 mg/kg HgCl2）、4組為高劑量染汞組（2.4 mg/kg HgCl2）、5組為SFN干預組（2 mg/kg SFN+2.4 mg/kg HgCl2）。正式實驗時，1-4組皮下注射生理鹽水，5組皮下注射2 mg/kg SFN。2h后，1組腹腔注射生理鹽水，2-5組分別腹腔注射0.6、1.2、2.4、2.4 mg/kg HgCl2，注射容量5 ml/kg。干預及染毒持續(xù)

4、3天。最后一次染毒結(jié)束后，將大鼠置于代謝籠內(nèi)，測定尿液中汞及尿蛋白含量，尿液中β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)、堿性磷酸酶(ALP)和乳酸脫氫酶(LDH)活力;乙醚麻醉大鼠，腹主動脈采血測定血清尿素氮(BUN)含量;處死大鼠，切取大鼠腎皮質(zhì)，測定腎皮質(zhì)中汞含量和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)活力;測定腎皮質(zhì)細胞ROS水平和凋亡率;測定腎皮質(zhì)Nrf2、HO-1、γ

5、-GCS、Gpx-1的mRNA和蛋白表達水平。所得實驗數(shù)據(jù)用(x)±s表示，采用單因素方差分析及q檢驗對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學處理，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
　　結(jié)果:大鼠染毒后，與對照組相比，各劑量染汞組腎皮質(zhì)汞含量和尿汞含量顯著升高（P＜0.01）， NAG、ALP和LDH活力均顯著升高（P＜0.05或P＜0.01），尿蛋白和BUN含量均顯著升高（P＜0.01），GSH含量均顯著升高(P＜0.01)，SOD和GSH-Px活力

6、均明顯降低(P＜0.05或P＜0.01)，MDA含量顯著升高(P＜0.01)，大鼠腎皮質(zhì)細胞內(nèi)ROS平均熒光強度明顯升高(P＜0.01)，細胞凋亡水平顯著升高(P＜0.01)，大鼠腎皮質(zhì)Nrf2、HO-1、γ-GCS mRNA及蛋白表達水平均升高(P＜0.05或P＜0.01)，Gpx-1的mRNA及蛋白表達水平均下降(P＜0.05)。大鼠經(jīng)SFN干預后，與2.4 mg/kg HgCl2組相比，SFN干預組腎皮質(zhì)汞含量和尿汞含量無顯著性差

7、異（P＞0.05），而尿蛋白和BUN含量，NAG、ALP和LDH活力、GSH含量均顯著降低（P＜0.05或P＜0.01），SOD和GSH-Px活力均明顯升高(P＜0.01)，MDA含量顯著降低（P＜0.01），大鼠腎細胞內(nèi)ROS平均熒光強度，細胞凋亡水平顯著降低(P＜0.05或P＜0.01)，大鼠腎皮質(zhì)Nrf2、HO-1、γ-GCS及Gpx-1 mRNA和蛋白表達水平均升高(P＜0.01)。
　　結(jié)論:
　　1大鼠經(jīng)3天染汞