1、目的：建立跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)減量訓(xùn)練模型，研究減量訓(xùn)練對(duì)大鼠骨骼肌PI3K/Akt/GSK3β蛋白和磷酸化表達(dá)的影響。
　　方法：8周齡雄性SD大鼠，共48只。將其隨機(jī)分成8組（每組6只）。分別為：大運(yùn)動(dòng)量訓(xùn)練組（E1組）和其安靜對(duì)照組（C1組），大運(yùn)動(dòng)量訓(xùn)練+減量訓(xùn)練4天組（E2組）和其安靜對(duì)照組（C2組），大運(yùn)動(dòng)量訓(xùn)練+減量訓(xùn)練8天組（E3組）和其安靜對(duì)照組（C3組）以及大運(yùn)動(dòng)量訓(xùn)練+減量訓(xùn)練14天組（E4組）和其安靜對(duì)照組（C4組）。

2、E組運(yùn)動(dòng)后12h取材，取材前夜禁食。測(cè)試指標(biāo)包括：PI3K p85、PI3K p110α和Akt蛋白表達(dá)，Akt(Ser473)以及GSK3β(Ser9)磷酸化表達(dá)。本實(shí)驗(yàn)采用Bradford法測(cè)定腓腸肌總蛋白，Western blot法測(cè)蛋白表達(dá)及磷酸化表達(dá)。
　　研究結(jié)果：(1)與C1組相比，E1組大鼠骨骼肌PI3K p85，PI3K p110α，GSK3β(Ser9)磷酸化有下降的趨勢(shì)，Akt蛋白表達(dá)量以及p-Akt顯著下降

3、（P＜0.05）。
　　(2)與C2組相比，E2組大鼠骨骼肌PI3K p110α表達(dá)量顯著增加（P＜0.05），Akt蛋白表達(dá)量以及p-Akt有增加的趨勢(shì)。
　　(3)與C3組相比，E3組大鼠骨骼肌PI3K p85，PI3K p110α表達(dá)量極顯著增加（P＜0.01），Akt蛋白表達(dá)量顯著增加（P＜0.05），p-Akt有增長趨勢(shì)。
　　(4)與C4組相比，E4組大鼠骨骼肌PI3K p85表達(dá)量極顯著增加（P＜0.01

4、），PI3K p110α表達(dá)量顯著增加（P＜0.05），Akt蛋白表達(dá)量以及 GSK3β(Ser9)磷酸化表達(dá)有增加趨勢(shì)。
　　研究結(jié)論：
　　(1)大運(yùn)動(dòng)量訓(xùn)練顯著降低大鼠體重，抑制了運(yùn)動(dòng)骨骼肌PI3K/Akt/GSK3β信號(hào)通路。
　　(2)減量訓(xùn)練有促進(jìn)大鼠體重恢復(fù)的趨勢(shì)，激活了PI3K/Akt/GSK3β信號(hào)通路，促進(jìn)了骨骼肌蛋白合成。
　　(3)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練的超量恢復(fù)時(shí)期，可能發(fā)生在減量訓(xùn)練后3-6天左右。