1、目的:探討波動(dòng)性高糖在THP-1巨噬細(xì)胞中通過Toll樣受體4/c-Jun氨基末端激酶(TLR4/JNK)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路對(duì)脂肪細(xì)胞脂肪酸結(jié)合蛋白(A-FABP)表達(dá)的影響。
　　 方法:將佛波酯(PMA)加入培養(yǎng)的THP-1人單核細(xì)胞株中，誘導(dǎo)細(xì)胞分化為THP-1巨噬細(xì)胞，分為以下幾組進(jìn)行干預(yù):細(xì)胞培養(yǎng)液組，甘露醇組(20mmol/)，恒定低糖組(5mmol/l)、恒定高糖組(20mmol/l)、脂多糖組(100ng/ml)、波動(dòng)

2、性高糖1組（5mmol/l或20mmol/l，每12小時(shí)換液一次）、波動(dòng)性高糖2組（5mmol/l或20mmol/l，每8小時(shí)換液一次）。以上各組又分別加入磷酸化JNK抑制劑SP600125或空白載體，干預(yù)72小時(shí)后測(cè)定THP-1巨噬細(xì)胞上TLR4、細(xì)胞內(nèi)磷酸化JNK和A-FABP的表達(dá)水平，以及細(xì)胞上清液中IL-1β和TNF-α的表達(dá)水平。
　　 結(jié)果:恒定高糖組TLR4、細(xì)胞內(nèi)磷酸化JNK和A-FABP、TNF-α和IL-1

3、β水平均較恒定低糖組升高。波動(dòng)性高糖組較恒定性高糖組更高，且波動(dòng)性高糖2組高于波動(dòng)性高糖1組（P均＜0.05）。加入磷酸化JNK抑制劑SP600125后，與加入空白載體組相比，THP-1巨噬細(xì)胞表達(dá)的TLR4蛋白以及mRNA水平變化差別沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均＞0.05)，而磷酸化JNK、A-FABP蛋白和mRNA表達(dá)水平以及細(xì)胞上清液中TNF-α和IL-1β水平均降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均＜0.05）。
　　 結(jié)論:高糖可以通過