1、目的：研究Cu2+印跡戊二醛交聯羧甲基殼低聚糖（Cu-Glu-CMC）對貧鈾（DU）導致的MC3T3-E1細胞中毒的防護作用，并初步探討其保護機制。
　　方法：采用ICP-MS法檢測Cu-Glu-CMC對鈾的螯合飽和容量；EPR、ABTS、FRAP等方法檢測Cu-Glu-CMC的體外抗氧化活性；DU染毒細胞前30min分別加入50,100,200mg·L-1Cu-Glu-CMC，MTT法檢測細胞活力，ICP-MS法檢測細胞內DU蓄

2、積水平；電鏡觀察細胞超微結構；流式細胞儀、DCF熒光染色、MDA和SOD等檢測細胞內氧化應激水平；ELISA法和免疫組織化學染色法檢測IL-6分泌及TNF-α表達；PNPP法檢測細胞內ALP活性；ELISA法檢測RANKL分泌；茜素紅染色法檢測細胞鈣化程度；RT-PCR法檢測分化相關基因表達情況。
　　結果：Cu-Glu-CMC螯合飽和容量約為58.6μg·mg-1238U，且抗氧化活性與殼聚糖（CTS）相比明顯提高。DU急性染毒

3、后，MC3T3-E1細胞活性及不同分化狀態(tài)下MC3T3-E1細胞內的DU蓄積量，均具有濃度依賴性和時間依賴性，細胞內活性氧（ROS）含量明顯升高，MDA增加同時SOD活性減低，IL-6分泌減少，TNF-α生成增加；與DU組相比，Cu-Glu-CMC可明顯降低DU所致細胞毒性，減少DU的細胞內蓄積；減輕細胞的ROS水平和MDA含量，提高SOD活性；提高IL-6分泌、降低TNF-α形成。DU慢性染毒后，細胞內有DU蓄積而細胞活力無明顯改變，

4、ALP活性降低，RANKL分泌增加，鈣化結節(jié)形成減少，MC3T3-E1細胞分化過程中相關基因如runx2、col-1α、bsp、bgp等的表達減少；與DU組相比，Cu-Glu-CMC可提高ALP活性，降低RANKL分泌，增加鈣化結節(jié)形成，促進分化相關基因表達。
　　結論：Cu-Glu-CMC對DU所致MC3T3-E1細胞的毒性作用具有明顯保護作用，可能與以下機制有關：
　　①Cu-Glu-CMC可減少DU的細胞內蓄積所致毒性