1、目的：潰瘍性結(jié)腸炎（Ulcerative colitis，UC）又稱非特異性潰瘍性結(jié)腸炎，是一種原因不明的炎癥性腸病。該病病程長，常反復發(fā)作，并與結(jié)腸癌的發(fā)病有一定關系，因此被世界衛(wèi)生組織列為難治病之一。泄?jié)峤舛痉绞菍熤委煗冃越Y(jié)腸炎的經(jīng)驗方，本研究就是通過動物實驗，進一步觀察泄?jié)峤舛痉街委烾C大鼠的療效以及探討本方對實驗大鼠免疫機制的影響。
　　 方法：實驗選取健康清潔級SD大鼠40只。將大鼠隨機分為5組：空白對照組（BK）

2、、模型對照組（MK）、柳氮磺吡啶組（LK）、中藥高劑量組（GK）、中藥低劑量組（DK）?？瞻讓φ战M正常喂養(yǎng)，另外四組大鼠采用2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）按一定劑量（100mg/kg-1）+乙醇混合制成30％乙醇灌腸液給大鼠灌腸，制成UC動物模型。BK大鼠正常喂養(yǎng)，MK大鼠每日用生理鹽水灌胃，LK大鼠予柳氮磺胺吡啶（SASP）灌胃，GK、DK分別與泄?jié)峤舛痉礁邉┝俊⒌蛣┝抗辔钢委?，觀察其療效以及作用機制。本實驗通過三個方面研究探討

3、：實驗一觀察泄?jié)峤舛痉綄冃越Y(jié)腸炎大鼠一般狀態(tài)、結(jié)腸組織病理形態(tài)學及T細胞亞群CD4+、CD8+的影響；實驗二觀察泄?jié)峤舛痉綄冃越Y(jié)腸炎大鼠免疫球蛋白IgA、IgG、IgM、補體C3、C4的影響。實驗三觀察泄?jié)峤舛痉綄冃越Y(jié)腸炎大鼠內(nèi)皮細胞黏附分子-1（ICAM-1）的影響。
　　 結(jié)果：
　　 實驗一：
　　 1.1 一般狀況（DAI）
　　 與MK（2.016±0.401）比較，GK（0.429

4、±0.153）、DK（0.496±0.144）、LK（1.286±0.299）、BK（0.378±0.133）都能明顯的降低大鼠的疾病活動指數(shù)（DAI）（P<0.01）；其中DK、GK與LK之間比較，DK明顯低于LK（P<0.01）。
　　 1.2 結(jié)腸病理組織觀察
　　 MK大鼠黏膜層大片缺失，黏膜下層有大量炎性細胞浸潤，可見充血水腫、潰瘍灶及大量炎細胞為主的肉芽；GK大鼠黏膜上皮及腺管排列整齊，其基本形態(tài)與正常組織相

5、似；DK、LK大鼠間質(zhì)充血水腫不明顯，散見少量炎性細胞。
　　 1.3 T細胞亞群（％）
　　 CD4+：與MK（46.56±4.72）比較，GK（24.04±4.28）、DK（38.38±4.89）、LK（40.75±6.67）、BK（24.76±4.34）均能明顯降低血中CD4+的含量（P<0.01）；其中GK、DK與LK之間比較，血中CD4+的含量GK明顯低于LK（P<0.01），DK與LK比較無顯著性差異（P>0

6、.05）；GK與DK比較，GK明顯低于DK（P<0.01）。
　　 CD8+：與MK（17.21±1.57）比較，OK（24.04±4.28）、BK（30.48±4.38）、LK（22.89±4.56）血中CD8+含量明顯升高（P<0.01），DK（20.94±3.30）則無顯著性差異（P>0.05）；其中DK、GK與LK之間比較，GK與LK比較具有顯著性差異（P<0.01），DK與LK比較則無顯著性差異（P>0.05）；GK與

7、DK比較，GK明顯高于DK（P<0.01）。
　　 實驗二：
　　 2.1 免疫球蛋白
　　 IgA：與MK（0.136±0.079）比較，GK（0.012±0.015）、BK（0.022±0.018）、LK（0.063±0.047）均能明顯降低血中IgA的含量（P<0.01）；其中GK、DK與LK比較，GK明顯低于LK（P<0.05），DK（0.073±0.055）與LK比較無顯著性差異（P>0.05）； GK

8、與DK之間比較，GK能明顯降低血中IgA的含量（P<0.05）。
　　 IgG：與MK（0.169±0.082）比較，GK（0.202±0.084）、DK（0.307±0.117）、BK（0.149±0.049）均能顯著降低血中IgG的含量（P<0.01），LK（0.365±0.059）也能減低IgG的含量（P<0.05）；GK、DK與LK比較，GK明顯低于LK（P<0.05），DK與LK比較則無顯著性差異性（P>0.05）；

9、GK與DK比較，GK能明顯降低血中IgG的含量（P<0.05）。
　　 IgM：與MK（0.606±0.183）比較，BK（0.380±0.112）能明顯降低血中的IgM（P<0.05）；其余各組之間比較，DK（0.524±0.126）、GK（0.589±0.210）、LK（0.579±0.178）之間無顯著性差異（P>0.05）。
　　 2.2 補體C3、C4
　　 C3：與MK（0.106±0.013）比較，

10、8K（0.186±0.013）、GK（0.310±0.131）、DK（0.217±0.050），LK（0.229±0.046）均能明顯升高血中的補體C3的含量（P<0.01，P<0.05）；其中DK、GK與LK之間比較，GK能明顯高于LK（P<0.05），DK則無顯著性差異（P>0.05）；GK與DK之間比較，GK能明顯升高血中的補體C3的含量（P<0.05）。
　　 C4：與MK（0.016±0.005）比較，GK（0.106

11、±0.028）、DK（0.043±0.016）、LK（0.071±0.038）均能升高血中補體C4（P<0.01，P<0.05）；其中GK、DK與LK之間比較，GK明顯高于LK（P<0.05），DK與LK比較則無顯著性差異（P>0.05）；GK與DK比較，GK能明顯升高血中補體C4含量（P<0.05）。
　　 實驗三：
　　 黏附分子-1（ICAM-1）
　　 與MK（3.830±0.393）比較，GK（2.95

12、4±0.676）、LK（3.560±0.473）、BK（3.031±0.334）均能明顯降低腸黏膜陽性細胞的表達（P<0.01），低劑量組（DK）（3.439±0.468）能降低腸黏膜陽性細胞的表達（P<0.05）；其中GK、DK與LK比較，GK能明顯優(yōu)于LK（P<0.05）；GK與DK之間比較無顯著性差異（P>0.05）。
　　 結(jié)論：
　　 1.泄?jié)峤舛痉綄冃越Y(jié)腸炎模型大鼠有良好的治療作用，能明顯改善UC大鼠一般