1、目的：針對潰瘍性結腸炎(Ulcerative Colitis，UC)病機組成“泄?jié)嵘?，解毒祛瘀”之泄?jié)峤舛痉剑ㄟ^動物實驗，觀察泄?jié)峤舛痉綄冃越Y腸炎大鼠IL-8、IκB-α及TLR4的影響，并與柳氮磺胺吡啶進行療效比較，探討該方治療UC可能的作用機制，以期為UC的治療提供新思路。
　　 方法：本研究采用三硝基苯磺酸(2，4，6-trinitrobenzene-sulfonicacid，TNBS)/乙醇聯(lián)合造模法誘導大鼠潰瘍

2、性結腸炎動物模型，取健康清潔級Wistar大鼠45只，體重220～250g，雄性，隨機抽取8只作為空白組，其余大鼠由肛門推入含TNBS100mg/kg的30％乙醇溶液，復制潰瘍性結腸炎動物模型。3天后，隨機抽取5只造模大鼠處死，取其結腸標本，病理檢查確認有充血、水腫及典型潰瘍形成等一系列病理變化即為造模成功。將剩余造模大鼠隨機分為模型組、柳氮磺胺吡啶組、泄?jié)峤舛痉叫┝拷M、泄?jié)峤舛痉酱髣┝拷M4組，每組8只?？瞻捉M、模型組用生理鹽水灌胃，

3、柳氮磺胺吡啶組、泄?jié)峤舛痉叫┝拷M、泄?jié)峤舛痉酱髣┝拷M分別給予柳氮磺胺吡啶液0.3g/kg、泄?jié)峤舛痉剿鍎?0.0g/kg、泄?jié)峤舛痉剿鍎?0.0g/kg灌胃，每日1次，連續(xù)治療14天，觀察其療效。實驗從3個方面進行研究探討。實驗一觀察泄?jié)峤舛痉綄C大鼠一般狀況的影響，HE染色觀察大鼠結腸組織病理學改變，放免法檢測血清IL-8的含量；實驗二采用免疫組化技術檢測泄?jié)峤舛痉綄C大鼠結腸組織IκB-α蛋白表達的影響；實驗三分別采用免疫

4、組化技術、逆轉錄-聚合酶鏈反應(RT-PCR)技術測定各組大鼠結腸TLR4蛋白及TLR4mRNA的表達，觀察泄?jié)峤舛痉綄C大鼠TLR4的影響。采用SPSS13.0進行統(tǒng)計學分析。通過動物實驗探討泄?jié)峤舛痉街委煗冃越Y腸炎可能的作用機制，為潰瘍性結腸炎的治療提供理論依據(jù)。
　　 結果：
　　 1實驗一顯示：
　　 一般狀況：模型組和各治療組大鼠與空白組相比均有不同改變，泄?jié)峤舛痉酱髣┝拷M大鼠的精神狀態(tài)、反應情況、

5、毛發(fā)光澤度、進食、體重、大便等情況均好于其它組，模型組情況最差。
　　 結腸病理組織觀察：鏡下模型組大鼠粘膜層缺失，可見不同程度充血、水腫、糜爛、潰瘍形成；柳氮磺胺吡啶組與泄?jié)峤舛痉叫┝拷M潰瘍較表淺，可見充血水腫及少量炎細胞浸潤；泄?jié)峤舛痉酱髣┝拷M粘膜層完整，基本無充血、水腫及炎細胞浸潤。
　　 病理組織學損傷評分：空白組大鼠結腸未見損傷，模型組病理組織學損傷評分明顯增加，與模型組(6.375±1.188)比較，柳氮磺

6、胺吡啶組(4.125±1.356)和泄?jié)峤舛痉酱?1.625±1.060)、小(4.250±1.282)劑量組病理組織學損傷評分明顯降低，均有顯著性差異(P＜0.01)。與柳氮磺胺吡啶組相比，泄?jié)峤舛痉叫┝拷M病理組織學損傷評分無顯著性差異(P＞0.05)；泄?jié)峤舛痉酱髣┝拷M病理組織學損傷評分低于柳氮磺胺吡啶組及泄?jié)峤舛痉叫┝拷M，有顯著性差異(P＜0.01)。
　　 大鼠血清IL-8含量：與空白組(0.310±0.161)相比

7、，模型組(0.523±0.698)IL-8含量顯著升高，有顯著性差異(P＜0.01)；柳氮磺胺吡啶組(0.389±0.118)、泄?jié)峤舛痉叫┝拷M(0.397±0.082)、泄?jié)峤舛痉酱髣┝拷M(0.259±0.149)均無顯著性差異(P＞0.05)。與模型組相比，柳氮磺胺吡啶組、泄?jié)峤舛痉叫┝拷M、泄?jié)峤舛痉酱髣┝拷M大鼠血清IL-8含量均明顯降低，有顯著性差異(P＜0.05)。與柳氮磺胺吡啶組相比，泄?jié)峤舛痉酱髣┝拷MIL-8含量比柳氮磺

8、胺吡啶組明顯降低，有顯著性差異(P＜0.05)；泄?jié)峤舛痉叫┝拷M無顯著性差異(P＞0.05)。泄?jié)峤舛痉酱髣┝拷M與泄?jié)峤舛痉叫┝拷M相比，IL-8含量降低，有顯著性差異(P＜0.05)。
　　 2實驗二顯示：
　　 大鼠結腸IkB-α蛋白水平的表達：與空白組(12.500±3.251)相比，模型組(49.750±8.137)IkB-α蛋白水平的表達明顯升高，有顯著性差異(P＜0.01)。與模型組相比，柳氮磺胺吡啶組(2

9、3.875±7.415)、泄?jié)峤舛痉叫┝拷M(28.000±4.567)、泄?jié)峤舛痉酱髣┝拷M(17.125±5.718)IκB-α蛋白水平的表達明顯降低，均有顯著性差異(P＜0.01)。與柳氮磺胺吡啶組相比，泄?jié)峤舛痉酱髣┝拷MIκB-α蛋白水平的表達明顯低于柳氮磺胺吡啶組，有顯著性差異(P＜0.01)；泄?jié)峤舛痉叫┝拷M無顯著性差異(P＞0.05)。泄?jié)峤舛痉酱髣┝拷M與泄?jié)峤舛痉叫┝拷M相比，IκB-α蛋白水平的表達降低，有顯著性差異(

10、P＜0.01)。
　　 3實驗三顯示：
　　 大鼠結腸TLR4蛋白水平的表達：與空白組(13.500±2.449)相比，模型組(57.250±4.166)TLR4蛋白水平的表達升高，有顯著性差異(P＜0.01)。與模型組相比，柳氮磺胺吡啶組(37.125±3.227)、泄?jié)峤舛痉叫┝拷M(35.375±3.623)、泄?jié)峤舛痉酱髣┝拷M(17.625±2.066)TLR4蛋白水平的表達降低，均有顯著性差異(P＜0.01)。

11、與柳氮磺胺吡啶組相比，泄?jié)峤舛痉酱髣┝拷MTLR4蛋白水平的表達明顯降低，有顯著性差異(P＜0.01)；泄?jié)峤舛痉叫┝拷M無顯著性差異(P＞0.05)。泄?jié)峤舛痉酱髣┝拷MTLR4蛋白水平的表達低于泄?jié)峤舛痉叫┝拷M，有顯著性差異(P＜0.01)。
　　 大鼠結腸TLR4mRNA的表達：與空白組(0.181±0.016)相比，模型組(0.519±0.043)TLR4mRNA表達升高，有顯著性差異(P＜0.01)。與模型組相比，柳氮磺

12、胺吡啶組(0.316±0.016)、泄?jié)峤舛痉礁鹘MTLR4mRNA表達均降低，有顯著性差異(P＜0.01)。與柳氮磺胺吡啶組相比，泄?jié)峤舛痉酱髣┝拷M(0.149±0.037)TLR4mRNA的表達明顯降低，有顯著性差異(P＜0.01)；泄?jié)峤舛痉叫┝拷M(0.343±0.028)無顯著性差異(P＞0.05)。泄?jié)峤舛痉酱髣┝拷MTLR4蛋白水平的表達低于泄?jié)峤舛痉叫┝拷M，有顯著性差異(P＜0.01)。
　　 結論：我們經(jīng)過長期的

13、臨床觀察及研究，提出UC“濁毒”致病理論：濁毒壅滯腸道，脂膜血絡損傷，血敗肉腐，壅滯成膿；濁毒內聚不散，腸道傳導失司形成本病。以“泄?jié)嵘?，解毒祛瘀”為治療大法，組成泄?jié)峤舛痉剑瑧糜谂R床療效肯定?，F(xiàn)復制潰瘍性結腸炎大鼠模型，觀察用藥前后相關指標的變化。研究結果表明：泄?jié)峤舛痉侥芨纳茲冃越Y腸炎大鼠的一般狀況，降低病理學損傷評分及血清IL-8的含量，降低結腸組織IκB-α、TLR4蛋白水平及TLR4mRNA的表達，從而抑制促炎細胞因子的