1、目的：觀察?；撬徭V化合物(DTMCC)對L-NNA誘發(fā)大鼠高血壓模型的降壓作用；在離體試驗中抗去甲腎上腺素(NA)和KCl誘發(fā)家兔主動脈條收縮作用，并初步探討其可能的降血壓機制。 方法：1.整體試驗：采用N-硝基左旋精氨酸(L-NNA)15mg/kg，ip，連續(xù)給藥4周，制備高血壓大鼠模型，觀察連續(xù)4周腹腔注射給予不同劑量DTMCC(5、15、30mg/kg)、牛磺酸(25.69mg/kg)和硫酸鎂(25.30mg/kg)對大鼠

2、血壓，心臟指數、血漿中的內皮素1(ET-1)和降鈣素基因相關肽(CGRP)等的影響。 2.離體動物試驗：取日本大耳白兔胸主動脈條，置于已通入混合氣體(95％O2+5％CO2)的盛滿克氏液的浴槽中，穩(wěn)定一段時間后，分別加入NA(1×10-6mol/L)和KCl(30mmol/L)造成動脈條肌張力升高，分別再加入DTMCC(20、10和7mg/ml)，牛磺酸(17.13mg/ml)和硫酸鎂(16.86mg/ml)，觀察藥物對NA和K

3、Cl肌張力的影響。 結果：1.整體試驗：各組平均動脈壓(MAP)為：DTMCC-H121.13±3.68，DTMCC-M130.13±4.38，DTMCC-L126.07±2.23mmHg，與L-NNA組(140.87±4.16mmHg)相比均有顯著性差異(P＜0.05)，并且DTMCC-H組降壓效果與陽性藥MgSO4(128.82±3.52mmHg)和TAU組(129.94±5.73mmHg)相比有顯著性差異(P＜0.05)。

4、心臟指數方面，各試驗組均與L-NNA組有顯著性差異(P＜0.05)，但各組間無顯著性差異。ET-1結果表明：DTMCC-L組(112.00±5.46pg/ml)和TAU組(95.12±5.36pg/ml)與L-NNA組(123.43±6.08pg/ml)相比有顯著性差異(P＜0.05)。CGRP方面，DTMCC-L組(34.29±9.54pg/ml)和MgSO4組(31.47±3.75pg/ml)與L-NNA組(23.59±2.40pg

5、/ml)相比有顯著性差異(P＜0.05)。 2.NA離體試驗：各劑量組均可對NA誘發(fā)的家兔主動脈條肌張力的上升產生不同程度的抑制作用，分別為：DTMCC-L，12.79±3.82％；DTMCC-M，24.41±2.02％；DTMCC-H，75.34±3.57％，呈現出劑量依賴性。DTMCC-H與MgSO4(67.99±3.75％)和TAU(44.36±4.10％)相比；有顯著性差異(P＜0.05) 3.KCl離體試驗：各

6、劑量組均可對KCl誘發(fā)的家兔主動脈條肌張力的上升產生不同程度的抑制作用，分別為：DTMCC-L，6.07±1.05％；DTMCC-M，34.88±3.15％；DTMCC-H，63.63±3.84％，呈現出劑量依賴性。DTMCC-H與MgSO4(55.96±4.03％)和TAU(48.80±3.55％)相比有顯著性差異(P＜0.05)。 結論：DTMCC對L-NNA誘發(fā)的大鼠高血壓有顯著的降壓作用，并表現出一定的心臟保護作用。對N