1、【目的】
　　 建立大鼠腦缺血/再灌注模型，觀察大鼠大腦缺血壞死情況，并探討其微血栓形成可能機(jī)制。采取分子生物學(xué)方法檢測(cè)該模型大鼠大腦組織中fgl2表達(dá)，探討兩者之間的相關(guān)性，
　　 【方法】
　　 一、取雄性SD大鼠共72只。隨機(jī)分為假手術(shù)對(duì)照組36只、急性缺血再灌注模型組36只，其中每組按再灌注時(shí)間隨機(jī)分為1天組12只、3天組12只、7天組12只。每組各取6只大鼠行TTC染色觀察腦梗死面積。剩余6只分離大腦于

2、液氮中凍存，一部分用于HE染色和纖維素染色觀察大腦微血管內(nèi)血栓形成情況，另取部分缺血區(qū)域腦組織于液氮中凍存?zhèn)溆谩?br>　　 二、取凍存的腦組織，行免疫組化法檢測(cè)腦組織fgl2表達(dá)，行western免疫印記法（Western Blot）檢測(cè)腦組織fgl2表達(dá)。
　　 【結(jié)果】
　　 一、1.TTC染色可見(jiàn)腦組織急性缺血再灌注后部分腦組織發(fā)生無(wú)復(fù)流和壞死。2.HE染色模型組中可見(jiàn)腦組織細(xì)胞排列紊亂。3.纖維素染色模型組微

3、血管內(nèi)見(jiàn)白色血栓形成，假手術(shù)組未見(jiàn)血栓形成。
　　 二、1.免疫組化顯示模型組大鼠腦組織微血管壁可見(jiàn)fgl2表達(dá)，并以3天組表達(dá)最明顯。2.western blot顯示模型組大鼠腦組織fgl2表達(dá)增加，并且以3天組表達(dá)最明顯，且兩者存在正相關(guān)性。
　　 【結(jié)論】
　　 大鼠腦組織急性缺血再灌注后，腦血管內(nèi)有原位微血栓形成，大鼠腦組織存在著微循環(huán)障礙，導(dǎo)致部分腦組織缺血缺氧壞死。腦微血管內(nèi)皮fgl2表達(dá)增高，參與了