1、目的：探討胰高血糖素樣肽-2（glucagon like peptide-2, GLP-2）對急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）小鼠腸道淋巴細胞歸巢受體：整合素α4β7和歸巢配體：黏膜地址素黏附分子(mucosal addressin adhesion molecule-1,MAdCAM-1)表達的影響。方法：將96只健康雄性昆明小鼠隨機分三組：胰腺炎組(AP組)、GLP-2治療組（GLP-2組）、正常對照組（NC

2、組），每組32只。運用雨蛙素聯合脂多糖腹腔注射制備小鼠AP模型。GLP-2組于制模后15 min首次腹腔注射GLP-2250 ug/kg，以后間隔12 h腹腔注射一次，連用3d；NC組給予等量生理鹽水。制模后分別于6、12、24、48h取標本檢測：流式細胞儀檢測外周血中表達α4β7的陽性淋巴細胞數，免疫組化法測定末端回腸和Peyer結中MAdCAM-1的表達；NC組及應用GLP-2治療組分別于6、12、24、48h用相同的實驗方法觀察上

3、述指標的改變；以及觀察胰腺和腸黏膜普通病理（HE染色）改變。
　　結果：1、胰腺病理結果：NC組未見明顯異常；AP組胰腺組織充血、水腫，間質及腺泡小葉大量炎細胞浸潤；GLP-2組較AP組胰腺組織充血、水腫明顯減輕，炎細胞浸潤減少。
　　2、小腸病理檢查結果：NC組未見明顯異常；AP組小腸絨毛壞死、脫落，排列紊亂，黏膜變薄，腸壁水腫、充血，黏膜下大量炎細胞浸潤。GLP-2組腸絨毛形態(tài)基本完整，部分壞死，排列尚整齊，腸壁充血、水

4、腫，炎細胞浸潤情況叫AP組明顯減輕。
　　3、AP組小鼠外周血中各時段α4β7陽性淋巴細胞數較 NC組明顯降低(P<0.05）；應用GLP-2后α4β7較AP組明顯升高（P<0.05），但仍較NC組低。
　　4、AP組小鼠末端回腸和 Peyer結的MAdCAM-1表達較 NC組明顯降低(P<0.05）；應用GLP-2后MAdCAM-1的表達較AP組明顯升高（P<0.05），但仍較NC組低。
　　結論：1、AP時小鼠腸道