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![骨髓增生異常綜合征造血細胞凋亡特征及藥物誘導的惡性克隆細胞系生物學變化.pdf_第1頁](https://static.zsdocx.com/FlexPaper/FileRoot/2019-3/19/13/46f3f121-c2bd-42fd-9aa5-6e2edba4bc77/46f3f121-c2bd-42fd-9aa5-6e2edba4bc771.gif)
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文檔簡介
1、目的:探討骨髓增生異常綜合征(MDS)造血細胞凋亡特征及相關藥物對MDS-L原始細胞系的調控作用。 方法:1,用免疫組織化學方法(堿性磷酸酶-抗堿性磷酸酶系統(tǒng),APAAP)結合DNA末端原位標記(ISEL)同步檢測30例MDS病人骨髓切片標本中CD68+或CD41陽性細胞及凋亡細胞,并分析二者間關系,缺鐵性貧血病例做對照。2,結合ISEL/流式細胞儀(FCM)和熒光原位雜交(FISH)共檢測19例MDS病例凋亡信號和克隆標記,以
2、判斷凋亡細胞的克隆性來源;3,不同濃度不同時間的三氧化二砷(As2O3)和/或腫瘤壞死因子相關的凋亡誘導配體(TRAIL)作用于MDS髓系原始細胞系MDS-L,然后用流式細胞儀AnnexinV熒光標記檢測細胞凋亡。半固體培養(yǎng)18天后收獲細胞行形態(tài)學分類和分化抗原檢測。甲基化特異性PCR(Msp)檢測抑癌基因P15ink4b甲基化程度、RT-PCR檢測P15ink4bA水平表達,免疫標記檢測P15ink4b蛋白水平表達。結果:1,MDS病
3、例骨髓中有核細胞凋亡明顯多于對照組;MDS之巨核細胞和微小巨核細胞(CD41陽性細胞)較對照組明顯增高,P分別為<0.05和<0.01。并呈現(xiàn)異常分布及成簇現(xiàn)象。巨核系凋亡無明顯增加。巨核系凋亡僅見于微小巨核細胞;MDS骨髓CD68陽性細胞數(shù)與造血細胞凋亡顯示顯著正相關;r=0.83,P<0.001.MDS低危組(RA+RAS)CD68陽性細胞(巨噬細胞)和ISEL陽性細胞(凋亡細胞)數(shù)均高于高危組(RAEB+RAEB-t)(p分別<0
4、.05和<0.01)。2,10例經(jīng)ISEL/FISH分析的MDS患者骨髓有核細胞中異常克隆細胞百分比平均為37.1﹪,凋亡細胞中異??寺〖毎俜直葍H為24.0﹪。9例經(jīng)FCM/FISH分析者,8例顯示凋亡細胞中核型正常百分比高于非凋亡細胞中核型正常百分比。3,不同As2O3/TRAIL組合均可誘導細胞發(fā)生凋亡,48h藥物處理時達高峰(約25﹪),72h時仍有約9﹪的細胞凋亡。藥物處理(尤其是As2O3+TRAIL)導致細胞明顯的形態(tài)學分
5、化,而TRAIL能顯著降低CD34+細胞比率。未經(jīng)處理的MDS-L細胞基本不表達P1ink4b并伴有明顯的P15ink4bDNA甲基化。藥物處理后P15ink4b表達增強,并伴有DNA去甲基化;但免疫標記未顯示蛋白水平P15ink4b表達的變化;結論:1,MDS存在造血細胞過度凋亡;外周血小板減少的原因可能與病態(tài)巨核細胞產(chǎn)生和釋放血小板障礙有關;MDS巨噬細胞與造血細胞凋亡的相關性提示腫瘤壞死因子(TNFα)參與凋亡誘導過程。2,MDS
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