1、本文研究了黃芪注射液抗心肌細(xì)胞再灌注損傷的作用，并初步探討其機(jī)制。 研究分為三部分。第一部分采用間生態(tài)離體兔心共生支持系統(tǒng)模型，研究黃芪與模擬酶對(duì)離體兔心再灌注損傷的保護(hù)。24只離體兔心臟隨機(jī)分為三組：對(duì)照組，模擬酶組，黃芪組，每組8只。分別采用St.Thomas’液，St.Thomas’液+黃芪，St.Thomas’液+模擬SOD酶進(jìn)行心肌保護(hù)。常溫缺血45min。再灌注60min。記錄缺血再灌注前后血流動(dòng)力學(xué)，心肌酶等指標(biāo)的

2、變化，比較黃芪注射液和模擬SOD酶的心肌保護(hù)作用。第二部分和第三部分采用培養(yǎng)的SD乳鼠心肌細(xì)胞缺氧復(fù)氧模型，研究黃芪對(duì)細(xì)胞再灌注損傷的保護(hù)，初步探討p42/p44MAPK信號(hào)途徑在黃芪注射液誘導(dǎo)的心肌保護(hù)中的作用。培養(yǎng)細(xì)胞隨機(jī)分為五組：正常對(duì)照組，缺氧組，黃芪組，PD98059組，黃芪+PD98059組。缺氧過(guò)程中，給予黃芪和/或抑制劑PD98059，缺氧4h，復(fù)氧2h。比較缺氧復(fù)氧前后心肌細(xì)胞存活率，培養(yǎng)液中心肌酶，p42/p44蛋白

3、，一氧化氮合酶(NOS)蛋白和NOSmRNA表達(dá)情況。結(jié)果離體兔心再灌注損傷研究表明黃芪組和模擬SOD酶組血流動(dòng)力學(xué)和心肌酶變化優(yōu)于對(duì)照組。黃芪對(duì)心臟功能的保護(hù)與模擬酶沒(méi)有明顯差異。培養(yǎng)心肌細(xì)胞缺氧復(fù)氧研究表明，黃芪能夠引起正常心肌細(xì)胞和缺氧復(fù)氧心肌細(xì)胞eNOSmRNA和蛋白表達(dá)，與對(duì)照組相比能夠減輕心臟再灌注損傷。加入抑制劑PD98059減弱了其對(duì)缺血再灌注心肌的保護(hù)作用。結(jié)論黃芪能夠減輕缺血再灌注損傷，其機(jī)制涉及了p42/p44MA