1、帕金森氏病(Parkinson's disease, PD)的病理特征是黑質(zhì)的多巴胺能神經(jīng)元的減少導(dǎo)致多巴胺的產(chǎn)生減少.雖然PD的診斷標(biāo)準(zhǔn)己明確,但其發(fā)病機(jī)理仍不十分清楚,尤其多巴胺能神經(jīng)元死亡的機(jī)理不清楚,目前環(huán)境因素在PD發(fā)病中的重要性越來越受到重視,MPP<'+> 是MPTP的活性代謝產(chǎn)物,屬環(huán)境毒素之一,是線粒體復(fù)合物Ⅰ的抑制劑,其毒性作用有活性氧(ROS)的參與[1].多已胺(DA)是腦內(nèi)天然的神經(jīng)遞質(zhì),但易自我氧化產(chǎn)生神經(jīng)毒

2、素6-OHDA和神經(jīng)黑素,因此是一種強(qiáng)氧化劑.而H<,2>O<,2>本身是ROS中的一成分,因此上述物質(zhì)均有可能產(chǎn)生氧化應(yīng)激,可用其來產(chǎn)生細(xì)胞內(nèi)氧化應(yīng)激的模型.α-突觸核蛋白(α-synuclein)是synuc1ein家族的一員,其與PD發(fā)病的意義逐漸受到重視,成為PD發(fā)病機(jī)制研究的熱點(diǎn)之一,但研究結(jié)果不一致,結(jié)論不一致,該實(shí)驗(yàn)應(yīng)用不同的毒素產(chǎn)生的氧化應(yīng)激模型,觀察不同的時(shí)間點(diǎn)的α-synuclein表達(dá)變化,以期了解在氧化應(yīng)激條件下