1、目的 格林-巴利綜合征(GBS)是一種常見的周圍神經(jīng)系統(tǒng)自身免疫性疾病,其病理改變主要表現(xiàn)為周圍神經(jīng)的髓鞘脫失及炎性細胞浸潤.浸潤的炎性細胞包括淋巴細胞、單核巨噬細胞等,嚴重者可見多核白細胞.實驗性變態(tài)反應性神經(jīng)炎(EAN)是GBS理想的動物模型.在炎性細胞向周圍神經(jīng)組織遷移的過程中,趨化因子參與細胞的趨化和激活.雷公藤多甙(TWP)是一種中草藥提取物,具有較強的免疫抑制作用.臨床應用于許多自身免疫性疾病,均取得了一定的療效.該研究觀察

2、趨化因子在EAN大鼠坐骨神經(jīng)中的動態(tài)表達及雷公藤多甙對其影響,趨化因子在GBS患者腦脊液中的表達水平,旨在探討趨化因子與EAN/GBS發(fā)病的關系,并探尋TWP治療EAN/GBS的分子免疫學機制,為其臨床應用奠定理論基礎.方法 用兔坐骨神經(jīng)勻漿免疫Wistar大鼠誘導EAN,并每天予雷公藤多甙灌胃干預治療,觀察免疫后大鼠的發(fā)病情況和組織病理學改變.分別在第9天、15天、21天、28天處死動物取其坐骨神經(jīng)根,采用免疫組織化學技術檢測趨化因子

3、MCP-1、MIP-1 α、RANTES在大鼠坐骨神經(jīng)中的動態(tài)變化.選取18例GBS患者和18例對照組非炎癥性神經(jīng)疾病患者的腦脊液,利用ELISA法測定趨化因子MCP-1、MIP-1 α在腦脊液中的表達水平.結論 ①趨化因子MCP-1在EAN發(fā)病過程中可能起始動作用,RANTES和MIP-1 α可能與EAN的病情進展有關.②雷公藤多甙可能通過抑制EAN中趨化因子MCP-1和MIP-1 α的表達來減輕EAN的病情程度.③MIP-1 α可能